摘要：

越來(lái)越多的證據(jù)表明線粒體功能異常會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)退行性疾病例如帕金森病。近來(lái)的研究表明帕金森病相關(guān)基因PINK1和parkin是通過(guò)阻止異常線粒體聚集來(lái)調(diào)控疾病的。本文闡述了這些調(diào)控者如何將parkin易位至利用基因組siRNA和高通量鏡檢篩選的損傷線粒體上。隨后我們用低吞吐量分析來(lái)確定這些篩選出的基因。我們發(fā)現(xiàn)TOMM7對(duì)于線粒體損傷后PINK1在線粒體外膜的穩(wěn)定過(guò)程起到至關(guān)重要的作用。我們也發(fā)現(xiàn)HSPA1L（HSP70家族成員）和BAG4對(duì)調(diào)控parkin易位起到相反的作用。而定位于線粒體的SIAH3則可以在線粒體損傷后抑制其聚集從而減少parkin的易位�？偠�言之，我們的研究對(duì)于了解線粒體質(zhì)量控制提供了寶貴資料。

Nature. 2013 Dec 12;504(7479):291-5. doi: 10.1038/nature12748. Epub 2013 Nov 24.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=High-content+genome-wide+RNAi+screens+identify+regulators+of+parkin+upstream+of+mitophagy.