Brain Res新微電極陣列記錄技術(shù)應(yīng)用文章

 

Brain Res. 2011 Mar 25;1382:57-69. Epub 2011 Jan 31.

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Institute for Biomedical Sciences of Pain and Institute for Functional Brain Disorders, Tangdu Hospital, Fourth Military Medical University, Xi'an 710038, China.

 

眾所周知，慢性疼痛影響多種高級(jí)腦功能，包括感知，情緒，認(rèn)知和記憶。然而，有關(guān)由疼痛所引起的海馬之突觸可塑性變化研究還是比較少。之前我們使用最新的MED64多通道胞外電壓記錄系統(tǒng)進(jìn)行研究，顯示了外周持續(xù)性痛刺激可導(dǎo)致海馬結(jié)構(gòu)突觸聯(lián)系和功能在時(shí)間與空間兩個(gè)層面的可塑性變化。但是，這種疼痛相關(guān)的空間和時(shí)間可塑性的潛在機(jī)制目前仍不甚了解。作為一個(gè)初步檢測(cè)，本研究試圖探討在介導(dǎo)這種突觸可塑性的現(xiàn)象時(shí)，絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）的不同成員所扮演的不同角色。通過(guò)使用完善的MED64多通道胞外電場(chǎng)記錄系統(tǒng)，并借助3個(gè)MAPK（ERK、JNK和P38）的抑制劑，我們?cè)陂L(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）平臺(tái)期觀察到，ERK和JNK介導(dǎo)的信號(hào)通路的藥理抑制，可以顯著降低疼痛增強(qiáng)的LTP維持，而類似的p38 MAPK通路的阻斷則戲劇性的增加了這種增強(qiáng)作用。關(guān)于疼痛的空間放大方面，ERK和p38 MAPK似乎扮演著相反的角色，ERK與其正相關(guān)，而P38與其負(fù)相關(guān)。同時(shí)JNK信號(hào)通路卻沒(méi)有檢測(cè)到任何與疼痛空間放大的影響。這些結(jié)果表明在介導(dǎo)疼痛相關(guān)的空間和時(shí)間可塑性上，MAPK家族成員扮演著不同的角色。這與以前所觀察到的現(xiàn)象是一致的。

 

姓 名： 陳 軍

工作單位1： 第四軍醫(yī)大學(xué)疼痛生物醫(yī)學(xué)研究所，第四軍醫(yī)大學(xué)功能性腦疾病研究所

工作單位2： 首都醫(yī)科大學(xué)疼痛生物醫(yī)學(xué)研究所，首都醫(yī)科大學(xué)神經(jīng)生物系
 

現(xiàn)任第四軍醫(yī)大學(xué)全軍神經(jīng)科學(xué)研究所副所長(zhǎng)、疼痛研究中心主任。研究方向：(1)臨床病

理性痛的神經(jīng)分子與細(xì)胞生物學(xué)機(jī)制及其治療新策略研究;(2)蜜蜂粗毒素和單一蜜蜂毒肽Melittin導(dǎo)致脊髓傷害性反射回路結(jié)構(gòu)和功能可塑性變化的發(fā)生機(jī)制;(3)病理狀態(tài)下脊髓傷害性信息傳遞、加工和整合的非線性動(dòng)力學(xué)分析;(4)新的癌性痛、神經(jīng)損傷性病理痛動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ偷拈_(kāi)發(fā)與研究;(5)鎮(zhèn)痛新藥的研制與開(kāi)發(fā)。