文獻(xiàn)解讀：作物病蟲害監(jiān)測(cè)與治理團(tuán)隊(duì)在小麥高溫抗條銹性取得新進(jìn)展
近日，西北農(nóng)林科技大學(xué)植物保護(hù)學(xué)院作物病蟲害監(jiān)測(cè)與治理團(tuán)隊(duì)在植物科學(xué)權(quán)威期刊《Plant Journal》（Q1，影響因子7.091）在線發(fā)表了題為 “A Puccinia striiformis f. sp. tritici effector inhibits the high-temperature seedling-plant resistance in wheat”的研究論文。該研究揭示了胞質(zhì)類受體激酶TaRIPK介導(dǎo)的保衛(wèi)模型在小麥高溫抗條銹性中的調(diào)控作用，闡明了條銹菌響應(yīng)寄主高溫抗病性的分子機(jī)制。胡小平教授為論文的通訊作者，已畢業(yè)博士胡洋山為該論文的第一作者，碩士研究生蘇暢、張悅，商鴻生教授、李宇翔副教授和美國(guó)華盛頓州立大學(xué)Xianming Chen教授參與了研究工作。
△ 圖1
植物科學(xué)權(quán)威期刊《The Plant Journal》
小麥高溫抗條銹性指較高的環(huán)境溫度誘導(dǎo)產(chǎn)生的一種低反應(yīng)型抗病性，具有廣譜和持久的特點(diǎn)。上世紀(jì)90年代，該研究團(tuán)隊(duì)從我國(guó)西北地區(qū)495個(gè)小麥品種中篩選鑒定了28個(gè)具有高溫全生育期抗病性的品種，以小偃6號(hào)作為高溫抗條銹性（HTSP）的代表品種，對(duì)其分子機(jī)制進(jìn)行了長(zhǎng)期研究。
擬南芥蛋白激酶（RIPK）屬于類受體細(xì)胞質(zhì)激酶（RLCK）家族，在免疫中起重要作用。然而，RLCKs在小麥（Triticum aestivum）對(duì)條銹菌Puccinia striformis f.sp.tritici（Pst）的高溫幼苗植物HTSP抗性中的作用仍不清楚。在這里，我們鑒定了小麥中RIPK的同源基因，即TaRIPK。
本研究基于前期對(duì)小偃6號(hào)在溫度調(diào)控下轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)的分析，鑒定出一個(gè)在條銹菌侵染及高溫處理后高表達(dá)的類受體激酶TaRIPK，在小麥植株中沉默該基因顯著減弱了其高溫抗條銹性。進(jìn)一步研究表明，TaRIPK與小麥中的木瓜類半胱氨酸蛋白酶（TaPLCP1）互作，并將其磷酸化，觸發(fā)TaRPM1（Resistance to Pseudomonas syringae pv. maculicola 1）介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，還發(fā)現(xiàn)條銹菌效應(yīng)蛋白PSTG_01766靶向TaPLCP1，抑制其磷酸化水平，并且影響其亞細(xì)胞定位，進(jìn)而抑制小麥的高溫抗病性。本研究揭示了TaPLCP1同時(shí)受到小麥RIPK蛋白的保衛(wèi)和病原菌效應(yīng)蛋白的攻擊，在高溫抗病性中發(fā)揮中心樞紐的功能。
△ 圖2
小偃6號(hào)小麥高溫抗條銹性中的保衛(wèi)模型
該發(fā)現(xiàn)提高了對(duì)小麥抗HTSP分子機(jī)制的理解，這可能是在全球變暖的情況下控制條銹病的重要策略。該研究得到了國(guó)家小麥產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系（CARS-03-37）、國(guó)家自然科學(xué)基金（31972219、31271985）與國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃（2018YFD0200402）等項(xiàng)目資助。
螢火蟲熒光素酶互補(bǔ)分析表明TaRIPK與TaPLCP1有相互作用。攜帶對(duì)應(yīng)質(zhì)粒對(duì)的根癌農(nóng)桿菌在本氏豬籠草葉片中共轉(zhuǎn)化。在浸潤(rùn)后48小時(shí)用1mm熒光素處理5–10分鐘后使用PlantView系列植物活體成像系統(tǒng)收集發(fā)光信號(hào)。
論文鏈接：https://doi: 10.1111/tpj.15945
△ 圖1
植物科學(xué)權(quán)威期刊《The Plant Journal》
小麥高溫抗條銹性指較高的環(huán)境溫度誘導(dǎo)產(chǎn)生的一種低反應(yīng)型抗病性，具有廣譜和持久的特點(diǎn)。上世紀(jì)90年代，該研究團(tuán)隊(duì)從我國(guó)西北地區(qū)495個(gè)小麥品種中篩選鑒定了28個(gè)具有高溫全生育期抗病性的品種，以小偃6號(hào)作為高溫抗條銹性（HTSP）的代表品種，對(duì)其分子機(jī)制進(jìn)行了長(zhǎng)期研究。
擬南芥蛋白激酶（RIPK）屬于類受體細(xì)胞質(zhì)激酶（RLCK）家族，在免疫中起重要作用。然而，RLCKs在小麥（Triticum aestivum）對(duì)條銹菌Puccinia striformis f.sp.tritici（Pst）的高溫幼苗植物HTSP抗性中的作用仍不清楚。在這里，我們鑒定了小麥中RIPK的同源基因，即TaRIPK。
本研究基于前期對(duì)小偃6號(hào)在溫度調(diào)控下轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)的分析，鑒定出一個(gè)在條銹菌侵染及高溫處理后高表達(dá)的類受體激酶TaRIPK，在小麥植株中沉默該基因顯著減弱了其高溫抗條銹性。進(jìn)一步研究表明，TaRIPK與小麥中的木瓜類半胱氨酸蛋白酶（TaPLCP1）互作，并將其磷酸化，觸發(fā)TaRPM1（Resistance to Pseudomonas syringae pv. maculicola 1）介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，還發(fā)現(xiàn)條銹菌效應(yīng)蛋白PSTG_01766靶向TaPLCP1，抑制其磷酸化水平，并且影響其亞細(xì)胞定位，進(jìn)而抑制小麥的高溫抗病性。本研究揭示了TaPLCP1同時(shí)受到小麥RIPK蛋白的保衛(wèi)和病原菌效應(yīng)蛋白的攻擊，在高溫抗病性中發(fā)揮中心樞紐的功能。
△ 圖2
小偃6號(hào)小麥高溫抗條銹性中的保衛(wèi)模型
該發(fā)現(xiàn)提高了對(duì)小麥抗HTSP分子機(jī)制的理解，這可能是在全球變暖的情況下控制條銹病的重要策略。該研究得到了國(guó)家小麥產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系（CARS-03-37）、國(guó)家自然科學(xué)基金（31972219、31271985）與國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃（2018YFD0200402）等項(xiàng)目資助。
螢火蟲熒光素酶互補(bǔ)分析表明TaRIPK與TaPLCP1有相互作用。攜帶對(duì)應(yīng)質(zhì)粒對(duì)的根癌農(nóng)桿菌在本氏豬籠草葉片中共轉(zhuǎn)化。在浸潤(rùn)后48小時(shí)用1mm熒光素處理5–10分鐘后使用PlantView系列植物活體成像系統(tǒng)收集發(fā)光信號(hào)。
論文鏈接：https://doi: 10.1111/tpj.15945
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