科研文獻(xiàn)中關(guān)于減肥的數(shù)據(jù)對(duì)比和總結(jié)

這標(biāo)題，打眼一看，互聯(lián)網(wǎng)沖浪的“科研汪”們立刻秒懂~  各位不要唏噓，不是小 M 非要蹭這個(gè)熱度，實(shí)在是大家太愛(ài)看呀哈哈哈 ，那么今天咱們就從科研文獻(xiàn)里扒一扒減肥這個(gè)事兒~

科學(xué)不廢話，咱們來(lái)說(shuō)【16+8】，先上結(jié)論：可行！

16+8 減肥法：即 8 小時(shí)內(nèi)吃完一日三餐，剩余 16 小時(shí)只喝水，不進(jìn)食。

早在 2022 年，Humaira Jamshed 等人在 JAMA Internal Medicine 上發(fā)表的一項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，早期限制性進(jìn)食 (early time-restricted eating，eTRE)，即 7:00-15:00 這 8 個(gè)小時(shí)內(nèi)進(jìn)食，遵循低熱量飲食(比靜息能量消耗低 500 kcal/d)，并每周鍛煉 75 至 150 min，堅(jiān)持 14 周，能有效減重 6.3 kg，甚至能改善舒張壓和情緒紊亂[1]。

其實(shí)不難看出，無(wú)論是對(duì)照組或?qū)嶒?yàn)組，體重都呈下降效果，也就是說(shuō)，單純地限制飲食和堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)，長(zhǎng)此以往，也可以達(dá)到減重的效果，只是在此基礎(chǔ)之上配合【16+8】的輕斷食，會(huì)讓你減重更多！

當(dāng)然除了【16+8】，咱來(lái)借機(jī)盤(pán)一盤(pán)關(guān)于減肥科學(xué)家們還發(fā)現(xiàn)了啥?


物有兩面，有研究表明，實(shí)行限時(shí)飲食 (TRE，即，將夜間禁食時(shí)間延長(zhǎng)至 12 小時(shí)以上) 可能與心血管健康多個(gè)關(guān)鍵指標(biāo)的改善有關(guān)[2]。所以，禁食方法也要盡可能地科學(xué)！

Anna Palomar-Cros 等人發(fā)現(xiàn)較晚吃第一餐 (晚于 9 AM/早于 8 AM) 和當(dāng)天最后一餐 (晚于9 PM/早于 8 PM) 與較高的心血管風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)，尤其是女性。而采用 (1) 較早的進(jìn)食時(shí)間模式，即早吃早晚飯；(2) 較長(zhǎng)的夜間禁食時(shí)間；(3) 禁食不禁早餐；對(duì)于預(yù)防心血管疾病有潛在的好處[2]。


本研究實(shí)驗(yàn)詳情暫不展開(kāi)，感興趣的小伙伴可自行查閱。不過(guò)小 M 倒是覺(jué)得有些道理，一來(lái)采用真實(shí)人類(lèi)樣本統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)；二來(lái)，年假在家也類(lèi)似飲食節(jié)奏，體重有所下降哈哈。當(dāng)然，科學(xué)實(shí)驗(yàn)都有不可規(guī)避的誤差，各位看官理性勿杠！

拒吃主食，是小伙伴減肥之路必踩的坑！在這信息泛濫的時(shí)代，網(wǎng)紅減脂餐必推要素：主食碳水+蛋白質(zhì)+膳食纖維+脂肪。哈哈哈，主食還是要吃滴~

【為啥？看這里】

主食還是必不可少滴！不過(guò)研究者們發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充抗性淀粉可促進(jìn)減肥。

• 抗性淀粉 (Resistant starch，RS) 又稱(chēng)抗酶解淀粉、難消化淀粉，是指一種可發(fā)酵膳食纖維，它不能被小腸中的人類(lèi)淀粉酶消化，并進(jìn)入結(jié)腸，在結(jié)腸中被腸道微生物群發(fā)酵。RS 存在于大多數(shù)天然食品中，如馬鈴薯、香蕉、大米等。

2024 年 2 月，Huating Li 等人在 Nature Metabolism 發(fā)表研究[3]。對(duì)超重者進(jìn)行 8 周 RS 干預(yù)有助于實(shí)現(xiàn)體重平均減輕 2.8 kg，脂肪量和腰圍在補(bǔ)充 RS 第二周后開(kāi)始顯著下降 (圖 3)。

此外，RS 干預(yù)還可改善其胰島素抵抗 (肥胖會(huì)顯著導(dǎo)致糖尿病和心血管疾病等合并癥)。研究人員發(fā)現(xiàn)，RS 主要通過(guò)影響和改善人體內(nèi)腸道微生物群組成的變化，特別是青春雙歧桿菌 (B. adolescentis) 數(shù)量顯著增加，RS 誘導(dǎo)的腸道微生物群變化會(huì)增加次級(jí)膽汁酸的分泌，通過(guò)恢復(fù)腸道屏障來(lái)減少炎癥并抑制脂質(zhì)吸收，從而實(shí)現(xiàn)體重減輕[3]。

其實(shí)胖胖本身并無(wú)問(wèn)題，唐朝某階段對(duì)女子的審美便是略微豐腴，據(jù)記載：“貴妃素有肉。” 

嘿，有肉。
扯遠(yuǎn)了，肥胖更重要的是與許多嚴(yán)重疾病相關(guān)的健康問(wèn)題！最普遍的并發(fā)癥是脂肪肝，糖尿病、血脂異常和高血壓，肥胖其實(shí)已被認(rèn)為是一種慢性低度炎癥，這也就說(shuō)明，肥胖不只是我們想的那么簡(jiǎn)單！

▐ 肥胖：一種慢性炎癥

脂肪組織中除了經(jīng)典的白色脂肪 (White adipose tissue, WAT) 和棕色脂肪，還含有大量的免疫細(xì)胞。另外，脂肪組織還具有部位特異性、高度可塑性和異質(zhì)性，在維持機(jī)體能量穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮重要作用[4]。

圖 4. 飲食引起的肥胖的時(shí)間過(guò)程中相關(guān)表型動(dòng)態(tài)發(fā)展^[5]。 

總體而言，促炎性免疫細(xì)胞在早期肥胖中占主導(dǎo)地位，而非駐留抗炎性 ATM 在慢性肥胖中占主導(dǎo)地位。這些抗炎 ATM (Resident ATM) 的一部分在轉(zhuǎn)錄組學(xué)上介于單核細(xì)胞 (Monocyte) 和成熟脂質(zhì)相關(guān)巨噬細(xì)胞 (LAM) 之間，并且與 LAM 前體 (pre-LAM) 一致。Pre-LAM 在空間上與早期肥胖的冠狀結(jié)構(gòu) (CLS) 相關(guān)，這表明脂肪組織功能障礙�？臻g數(shù)據(jù)顯示與單核細(xì)胞、前 LAM 和 LAM 之間的脂質(zhì)信號(hào)傳導(dǎo)相關(guān)的配體-受體轉(zhuǎn)錄本的共定位，包括 Apoe、Lrp1、Lpl 和 App。這些配體在早期肥胖中的前 LAM 表達(dá)表明向 CLS 微環(huán)境中的 LAM 發(fā)出信號(hào)。

圖 5. 潛在機(jī)制示意圖^[6]。

在肥胖的情況下，間歇性禁食會(huì)增加小鼠內(nèi)臟脂肪組織冠狀結(jié)構(gòu)中 LAM 的豐度。LAM 豐度的增加強(qiáng)烈依賴于 p53，并且部分由 p53 驅(qū)動(dòng)的脂肪細(xì)胞凋亡介導(dǎo)。

脂肪細(xì)胞中特異性敲除 (KO) p53，可防止 IF 期間 LAM 積累，減少炎癥和細(xì)胞凋亡信號(hào)傳導(dǎo)，同時(shí)提高脂肪細(xì)胞的分解代謝狀態(tài)，并增強(qiáng)全身代謝靈活性和胰島素敏感性。

因此，p53 KO 會(huì)導(dǎo)致體重減輕，增強(qiáng)間歇性禁食對(duì)代謝健康的益處。

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參考文獻(xiàn)：
[1] Jamshed H, et al. Effectiveness of Early Time-Restricted Eating for Weight Loss, Fat Loss, and Cardiometabolic Health in Adults With Obesity: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med. 2022 Sep 1;182(9):953-962.