Y-27632抑制劑在腫瘤研究及類器官培養(yǎng)中的應(yīng)用

AbMole深耕類器官培養(yǎng)領(lǐng)域多年，成功打造了以Y-27632為核心的高品質(zhì)抑制劑、細胞因子產(chǎn)品群，讓全球數(shù)以萬計的客戶不斷獲得突破性成果!

美國
美國MD安德森癌癥中心的Lauren E Colbert等多名研究人員在頂級期刊Cancer Cell（IF=50.3）上，發(fā)表了題為“Tumor-resident Lactobacillus iners confer chemoradiation resistance through lactate-induced metabolic rewiring”的文章，突破性地揭示了惰性乳酸桿菌L. iners通過改變腫瘤代謝和乳酸信號通路，誘導(dǎo)腫瘤放化療抗性的新機制。該研究中最重要的體外研究模型—宮頸癌患病受試者來源的類器官（PDO），就是使用AbMole的Y-27632（M1817）誘導(dǎo)生成的。



歐洲
由來自荷蘭Hubrecht研究所的Delilah Hendriks，Benedetta Artegiani 以及Hans Clevers等研究人員，在權(quán)威期刊Nat Biotechnol（IF=46.9）上，共同發(fā)布了題為“Engineered human hepatocyte organoids enable CRISPR-based target discovery and drug screening for steatosis”的研究成果。該研究中，研究人員培養(yǎng)了一種新型的肝臟脂肪變性類器官模型，并基于該類器官建立了CRISPR篩選平臺——FatTrace，該平臺可利用APOB-/-和MTTP-/-器官組織篩選脂肪變性調(diào)節(jié)劑和靶點，通過使用FatTrace，研究人員成功篩選到了一種與NAFLD（非酒精性脂肪性肝�。┫嚓P(guān)的關(guān)鍵基因——FADS2（脂肪酸去飽和酶2）。在該試驗中，類器官培養(yǎng)過程使用的一種關(guān)鍵的化學(xué)試劑Y-27632即購買自AbMole，目錄號為M1817。



亞州
由中科院上海營養(yǎng)與健康研究所的QiuYao Wu, GuoHong Hu以及山東大學(xué)齊魯醫(yī)院的QiFeng Yang等多名研究人員在國際知名期刊Cell Research（IF=44.1）上，聯(lián)合發(fā)表了題為“SCUBE2 mediates bone metastasis of luminal breast cancer by modulating immunesuppressive osteoblastic niches”的突破性成果，該研究揭示了SCUBE2在管腔型乳腺癌中被上調(diào)并能促進骨轉(zhuǎn)移的新機制，為骨轉(zhuǎn)移的進一步研究提供了新的思路。研究人員使用AbMole的Y-27632（M1817)與Sonidegib（M2338) 兩種產(chǎn)品，通過在人乳腺癌器官培養(yǎng)基中加入Y-27632等試劑，建立了管腔型乳腺癌的PDO樣本LTMBC-3，并將其與NK細胞共培養(yǎng)，進而得到成骨細胞能保護管腔型乳腺癌的患者衍生器官（PDO）免受NK細胞殺傷的結(jié)論。​



中山大學(xué)的WenXia Wei，BaiFu Qin ，WeiJie Wen，Kai Li ，Mong-Hong Lee等多名研究人員在高引用知名期刊Signal Transduct Target Ther（IF=39.3）上，共同發(fā)布了題為“FBXW7β loss-of-function enhances FASN-mediated lipogenesis and promotes colorectal cancer growth”的創(chuàng)新結(jié)果，并提出CSN6-FASN軸能重編程脂肪生成，從而促進腫瘤生長的新機制，為CSN6過表達的癌癥研究提出了一種新思路。該研究中，研究人員利用AbMole的Y-27632（M1817）進行了結(jié)腸直腸癌患病受試者來源的類器官（PDO）培養(yǎng)，并發(fā)現(xiàn)PDO中的CSN6 KD可減少脂質(zhì)積累以及類器官的形成。同時，棕櫚酸酯的補充又能恢復(fù)脂質(zhì)的數(shù)量并緩解PDO生長抑制。提示CSN6能通過促進脂質(zhì)積累，從而影響PDO的生長和細胞凋亡。



中山大學(xué)的Qiang Zhang，Zhen He，Ping Lan 等多名研究人員，在高分期刊Cell Discov（IF=33.5）上，發(fā)表了題為“Reprogramming of palmitic acid induced by dephosphorylation of ACOX1 promotes β-catenin palmitoylation to drive colorectal cancer progression”的科研成果，提出代謝酶酰基輔酶a氧化酶1（ACOX1）能通過調(diào)節(jié)棕櫚酸（PA）重編程，從而抑制結(jié)直腸癌（CRC）的進展的新機制，揭示了ACOX1去磷酸化誘導(dǎo)的PA重編程在激活β-catenin信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和促進癌癥進展中的作用，并提出用DUSP14或β-catenin棕櫚酰化抑制ACOX1的去磷酸化是一種攻克CRC的可行方案。在該研究中，實驗人員使用AbMole的Y-27632（M1817）培養(yǎng)人腸正常上皮細胞的類器官，并通過使用PA對類器官進行處理，從而得到PA能顯著促進結(jié)腸類器官生長的結(jié)論，構(gòu)成了實驗不可缺少的一部分。




類器官產(chǎn)品推薦

產(chǎn)品名	產(chǎn)品編號	產(chǎn)品名	產(chǎn)品編號
Y-27632	M1817	HGF	M10352
A 83-01	M5037	Hydrocortisone	M3451
Acetylcysteine	M5385	IGF-1	M9381
Activin A	M10669	Insulin	M9194
bFGF	M9406	N-acetylcysteine amide	M7588
CHIR-99021	M1692	Nicotinamide	M4896
DKK-1	M11533	Noggin	M9999
Dorsomorphin	M2238	Prostaglandin E2	M5929
EGF	M9415	Retinoic acid	M5927
FGF-10	M10353	R-Spondin 1	M15009
Forskolin	M2191	SB431542	M1794
Gastrin-I	M9320	Wnt3a	M15087