ACC引起的質(zhì)外體堿化對擬南芥細(xì)胞伸長具有重要作用

ACC引起的質(zhì)外體堿化對擬南芥細(xì)胞伸長具有重要作用

   植物細(xì)胞的擴(kuò)展和伸長需要質(zhì)外體的酸化。酸性生長理論認(rèn)為質(zhì)子作為最初的細(xì)胞壁松弛因子引起細(xì)胞的擴(kuò)展，研究證明質(zhì)外體的低pH增加了細(xì)胞壁中擴(kuò)展素的活性，這可能打破H⁺結(jié)合的纖維素鏈和交聯(lián)的多聚糖。質(zhì)外體的pH由PM H⁺-ATPase引起的H⁺外流和H⁺結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)體引起的H⁺內(nèi)流決定。激素信號如生長素與環(huán)境因子通過PM H⁺-ATPase引起pH的改變影響細(xì)胞的生長。

   2011年初，比利時(shí)的科學(xué)家Kris Vissenberg等人使用非損傷微測技術(shù)研究了擬南芥根伸長區(qū)的兩端：轉(zhuǎn)變區(qū)和后分生區(qū)（距離根尖大約200-450μm）。前者伸長慢，后者伸長快，相鄰的區(qū)域（450μm處到第一個(gè)根毛區(qū)域）伸長快速。研究發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)變區(qū)尖端部分表面的pH值最高，快速伸長區(qū)的基部最低。ACC處理抑制了細(xì)胞的快速伸長，伴隨著質(zhì)外體的堿化。殼梭孢菌素（FC，是一種PM H⁺-ATPase的激活劑）部分減少了質(zhì)外體堿化抑制的細(xì)胞伸長，但是抑制劑DCCD（二環(huán)己基碳二亞胺）并不會(huì)減小最大細(xì)胞的長度。通過非損傷微測技術(shù)測定了生長素突變體的H⁺流速，最后認(rèn)為，通過乙烯、生長素影響PM H⁺-ATPases活性是影響根部細(xì)胞最終伸長的一個(gè)機(jī)制。

   這項(xiàng)研究證明了ACC通過影響特殊細(xì)胞的生長素含量來發(fā)揮作用，建立了調(diào)控模型，即ACC改變了生長素合成以及轉(zhuǎn)運(yùn)，導(dǎo)致生長素的增加，然后負(fù)調(diào)節(jié)H⁺-ATPase的活性，導(dǎo)致細(xì)胞伸長的改變。

   關(guān)鍵詞：PM H+-ATPase;非損傷微測技術(shù)（MIFE）; ACC; 生長素(Auxin); H+流速；FC(殼梭孢菌素)

   全文閱讀：ACC引起的質(zhì)外體堿化對擬南芥細(xì)胞伸長具有重要作用 Apoplastic alkalinisation is instrumental for the inhibition of cell elongation in the Arabidopsis thaliana root by the ethylene precursor 1-aminocyclopropane-1-carboxylic acid (ACC)