缺乏白細胞介素10小鼠的回腸起搏器活動加速
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缺乏白細胞介素10小鼠的回腸起搏器活動加速 | ||
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Acceleration of ileal pacemaker activity in mice lacking interleukin 10 | ||
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*Department of Cell Physiology and *Department of Immunology, Nagoya University Graduate School of Medicine, Nagoya, Japan; and *Department of Anatomy, University of Fukui, Faculty of Medical Sciences, Fukui, Japan. | ||
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流行病學研究顯示，腸易激綜合癥跟包括白細胞介素10(IL-10)，5 - 羥色胺等基因突變引起的炎癥性腸病，有著基因之間的關聯(lián)。另一方面， Cajal間質細胞(CC)在腸道蠕動方面，通過調節(jié)細胞膜的電活動，產生起搏器電位發(fā)揮了重要作用。 研究腸道異�；顒痈妭鲗шP系的一個瓶頸是腸道蠕動本身會成為信號干擾，這使能把腸蠕動干擾信號排除的系統(tǒng)成為關鍵。日本研究人員通過AlphaMed(www.med64.com) ，從野生型(WT)和IL-10缺陷小鼠中分離回腸肌肉組織包含腸肌叢 (myenteric plexus) 和ICC組織�？稍诔^1平方毫米面積的組織上同時測量8×8個場電位。并使用硝苯地平和河豚毒素來評估ICC電活動。并對免疫組織化學變化進行評估。通過電場圖顯示，WT和IL-10缺陷型小鼠回腸肌記錄區(qū)域中自發(fā)電位活動為同步的，但只在突變型樣本中呈現快速傳導。兩種樣本在每分鐘9.4到30.0cpm頻率范圍(w9.4-30.0)內的光譜功率沒有顯著差異，但是使用自相關分析估計的振蕩頻率在IL-10缺陷型小鼠比野生型小鼠顯著提高(2.16±4.10比15.72±1.61 cpm)。 |
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原文 | ||
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免疫組化分析WT和IL-10缺陷小鼠的回腸，兩者之腸道神經元，ICC，巨噬細胞沒有顯注變化。研究顯示，IL-10缺陷小鼠在回腸起搏器加速活動不伴隨任何顯著的組織學改變。這可能是由炎癥性腸疾病及腸易激綜合癥通過基因間的交聯(lián)作用而形成。
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