源自 BMSCs 的外泌體通過抑制氧化應(yīng)激緩解壓縮誘導(dǎo)的髓核細(xì)胞凋亡

下腰痛（LBP）已成為影響生活質(zhì)量并對患者和醫(yī)療保健系統(tǒng)造成經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的健康問題。IVD 退化是 LBP 的主要原因。包括老化和機(jī)械應(yīng)力在內(nèi)的許多復(fù)雜因素與 IVD 退化有關(guān)。過度機(jī)械負(fù)荷被認(rèn)為是 IVD 退化的一個關(guān)鍵原因。然而，IVD 退化的機(jī)制尚未完全闡明。

氧化應(yīng)激被廣泛認(rèn)為是 IVD 退化的關(guān)鍵機(jī)制。越來越多的證據(jù)表明，過度的氧化應(yīng)激會導(dǎo)致 IVD 細(xì)胞凋亡，從而導(dǎo)致 IVD 細(xì)胞數(shù)量減少。這些變化導(dǎo)致 IVD 退化。最近的研究報道，過氧化氫可通過增強(qiáng)氧化應(yīng)激導(dǎo)致線粒體功能障礙甚至髓核（NP）細(xì)胞死亡，從而導(dǎo)致 IVD 變性。先前的研究還報道，壓縮通過氧化應(yīng)激誘導(dǎo) NP 細(xì)胞凋亡并降低線粒體膜電位（MMP），導(dǎo)致 IVD 變性。

干細(xì)胞療法被認(rèn)為是治療多種疾病的重要途徑。有趣的是，干細(xì)胞可以通過旁分泌外泌體發(fā)揮其組織修復(fù)功能。外泌體（Exosomes）是直徑在 30-150 nm 之間的膜性小囊泡，可以將生長因子和蛋白質(zhì)輸送到靶細(xì)胞并發(fā)揮其功能。研究報道，源自骨間充質(zhì)干細(xì)胞的外泌體（MSCs-Exos ）抑制 TNF- α 誘導(dǎo)的 NP 細(xì)胞凋亡并恢復(fù) IVD 變性。此外，MSCs-Exos 通過抑制氧化應(yīng)激改善 H2O2 誘導(dǎo)的 NP 細(xì)胞損傷和修復(fù)椎間盤退變。然而，MSCs-Exos 對壓縮導(dǎo)致的 NP 死亡的影響仍不清楚。

華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院骨科、消化外科、哈佛醫(yī)學(xué)院附屬布萊根婦女醫(yī)院整形外科的一項研究中，分離了 BMSCs-Exos 并進(jìn)一步探索了 BMSCs-Exos 對壓縮誘導(dǎo)的 NP 凋亡的保護(hù)作用。此外，通過測量 ROS 水平和評估線粒體功能來評估 BMSCs-Exos 中氧化應(yīng)激對 NP 細(xì)胞凋亡的影響。

這項研究成功地從骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（BMSCs）中分離出外泌體，發(fā)現(xiàn) BMSCs-Exos 可以減輕由壓縮應(yīng)力引起的 NP 細(xì)胞活力。結(jié)果表明，BMSCs-Exos 抑制了壓縮誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性和細(xì)胞凋亡。BMSCs-Exos 對壓縮誘導(dǎo)的 NP 細(xì)胞凋亡的潛在保護(hù)機(jī)制與 NP 細(xì)胞氧化應(yīng)激有關(guān)�？傊�，這些發(fā)現(xiàn)可能為治療 IVD 變性提供了一種有前途的無細(xì)胞療法。

參考文獻(xiàn)：Hu Y, Tao R, Wang L, Chen L, Lin Z, Panayi AC, Xue H, Li H, Xiong L, Liu G. Exosomes Derived from Bone Mesenchymal Stem Cells Alleviate Compression-Induced Nucleus Pulposus Cell Apoptosis by Inhibiting Oxidative Stress. Oxid Med Cell Longev. 2021 Oct 25;2021:2310025. doi: 10.1155/2021/2310025. PMID: 34733401; PMCID: PMC8560283.
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