NC新發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)PB1蛋白促進(jìn)光系統(tǒng)II的組裝

2024年4月10日，Nature Communications在線發(fā)表上海師范大學(xué)彭連偉教授實(shí)驗(yàn)室題為Thylakoid protein FPB1 synergistically cooperates with PAM68 to promote CP47 biogenesis and Photosystem II assembly的研究論文，文章揭示了一個(gè)新的蛋白質(zhì)FPB1（Facilitator of PsbB biogenesis1），它在PSII的組裝中扮演著重要角色，它是PSII積累所必需的。本研究中，光合作用相關(guān)的葉綠素?zé)晒獬上窈蚉700氧化還原差示吸收通過MAXI-IMAGING-PAM和DUAL-PAM-100完成。
 

◆ fpb1突變體中PSII的積累顯著減少

◆ FPB1突變體中葉綠體編碼的psb轉(zhuǎn)錄水平不降低，但與psbB的多聚核糖體結(jié)合增強(qiáng)

◆ FPB1對(duì)CP47的合成和PSII的組裝有影響

◆ fpb1突變體中PSII組裝受阻

◆ PAM68中CP47的合成速率也降低

◆ 在fpb1 pam68雙突變體中，PSII的積累完全被廢除

◆ FPB1是一個(gè)具有未知功能的類囊體膜蛋白

◆ FPB1與PAM68、Alb3和SecY1相互作用

◆ fpb1和pam68中的psbB翻譯延伸受阻

◆ 葉綠體中CP47的共翻譯組裝以及FPB1和PAM68功能的可能模型

研究人員通過遺傳和生化實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)PB1與已知的PAM68蛋白協(xié)同作用，共同促進(jìn)了CP47—PSII核心亞基的生物合成。在缺乏FPB1和PAM68的情況下，CP47的合成速率降低，且無法形成功能性的PSII復(fù)合體，導(dǎo)致植物無法進(jìn)行有效的光合作用。

在該項(xiàng)工作中，研究人員鑒定并描述了光合真核生物在進(jìn)化過程中獲得的PSII生物發(fā)生因子FPB1。研究結(jié)果所提供的遺傳和生化證據(jù)表明，F(xiàn)PB1與之前發(fā)現(xiàn)的組裝因子PAM68 相互作用，它們?cè)赑SII組裝過程中協(xié)同協(xié)調(diào)CP47的生物發(fā)生。CP47被認(rèn)為是以共翻譯方式插入類囊體膜的。通過與SecY/E易位子機(jī)制和Alb3整合酶相互作用，F(xiàn)PB1和PAM68 有可能促進(jìn)CP47的最后兩個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)域和連接環(huán)以共翻譯方式整合到類囊體中，然后再整合到 PSII 核心復(fù)合物中。

Zhang, L., Ruan, J., Gao, F., et al. Thylakoid protein FPB1 synergistically cooperates with PAM68 to promote CP47 biogenesis and Photosystem II assembly[J]. Nature Communications, 15, 3122 (2024).



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