細(xì)菌內(nèi)毒素及革蘭陰性菌的脂多糖復(fù)合體及其生物效應(yīng)

瀏覽次數(shù)：530　發(fā)布日期：2024-6-28　來(lái)源：本站　僅供參考，謝絕轉(zhuǎn)載，否則責(zé)任自負(fù)

細(xì)菌內(nèi)毒素，這一術(shù)語(yǔ)特指來(lái)自革蘭陰性菌細(xì)胞壁的脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)，是微生物死亡或裂解后釋放的一種高生物活性物質(zhì)。LPS不僅是這些細(xì)菌的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)組分，還扮演著引發(fā)宿主免疫反應(yīng)和病理狀態(tài)的重要角色。本文旨在概述LPS的化學(xué)結(jié)構(gòu)、生物活性及其對(duì)宿主的雙重影響。

細(xì)菌內(nèi)毒素：革蘭陰性菌的脂多糖復(fù)合體及其生物效應(yīng)

一、LPS的化學(xué)構(gòu)造
LPS分子結(jié)構(gòu)復(fù)雜，由三個(gè)主要部分構(gòu)成：O-特異性鏈、核心多糖及類(lèi)脂A，這三者共同賦予了LPS獨(dú)特的生物特性。

O-特異性鏈位于LPS的最外層，由幾種不同的單糖單元構(gòu)成，其序列和結(jié)構(gòu)高度多樣，決定了不同細(xì)菌種屬間的特異性。這種多樣性使得O-鏈成為區(qū)分不同革蘭陰性菌的標(biāo)志之一。

核心多糖位于O-特異性鏈之下，相對(duì)較為保守，分為內(nèi)外兩部分。雖然在不同菌株間變化不大，但核心多糖中的特殊酮糖結(jié)構(gòu)是連接類(lèi)脂A的關(guān)鍵，對(duì)于LPS的穩(wěn)定性至關(guān)重要。

類(lèi)脂A，LPS的中心結(jié)構(gòu)，由重復(fù)的氨基葡萄糖、磷酸基團(tuán)和長(zhǎng)鏈脂肪酸構(gòu)成，具有強(qiáng)烈的疏水性。它是LPS內(nèi)毒素活性的主要來(lái)源，即便脫離其他部分也能獨(dú)立發(fā)揮生物效應(yīng)，如誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)。

二、生物學(xué)效應(yīng)
LPS對(duì)宿主體內(nèi)環(huán)境的影響復(fù)雜而深遠(yuǎn)，既包括負(fù)面的致病效應(yīng)，也存在某些積極的生物活性。

致病作用：作為強(qiáng)烈的外源性致熱原，LPS能激活免疫細(xì)胞釋放內(nèi)源性致熱因子，導(dǎo)致發(fā)熱。同時(shí)，它促進(jìn)血管活性物質(zhì)釋放，引發(fā)血管擴(kuò)張、通透性增加，可能導(dǎo)致低血壓、休克及代謝性酸中毒，嚴(yán)重時(shí)可威脅生命。

有益效應(yīng)：值得注意的是，適量的LPS暴露可以增強(qiáng)機(jī)體的非特異性免疫功能，提高對(duì)抗感染和輻射的能力，促進(jìn)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的活性，并展現(xiàn)一定的抗腫瘤潛力，通過(guò)激發(fā)免疫監(jiān)視機(jī)制促使腫瘤細(xì)胞凋亡。

綜上所述，細(xì)菌內(nèi)毒素LPS不僅是革蘭陰性菌致病機(jī)制的核心，也是宿主免疫系統(tǒng)與微生物世界相互作用的重要橋梁。深入理解LPS的結(jié)構(gòu)和功能，對(duì)于開(kāi)發(fā)新型抗生素、疫苗以及調(diào)控免疫反應(yīng)的策略具有重要意義。

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