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685 次 SR受體在內(nèi)毒素清除與免疫防御中的關鍵作用 2024-3-28
雖然大量研究證實，SR在介導動脈粥樣硬化形成中發(fā)揮至關重要的作用，近年來越來越多的研究也顯示，巨噬細胞表面SR-A也是天然免疫系統(tǒng)中的重要受體分子，與宿主防御功能密切相關，主要表現(xiàn)為：（
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594 次 內(nèi)毒素的釋放和內(nèi)毒素的移位途徑簡述 2024-1-22
一、內(nèi)毒素的釋放革蘭陰性桿菌菌體自溶或被裂解時釋放內(nèi)毒素，但這并非是細菌釋放內(nèi)毒素的惟一途徑。在革蘭陰性桿菌生長繁殖過程中，內(nèi)毒素也不斷從細胞壁上脫落下來并釋放到周圍的介質(zhì)中去。即
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478 次 內(nèi)毒素在機體內(nèi)的代謝過程及機體防御系統(tǒng)介紹 2024-1-18
在人類賴以生存的自然環(huán)境中，生活著數(shù)以萬計的微生物，它們不斷地與人體發(fā)生接觸，或黏附于皮膚表面，或被攝入消化道、吸入呼吸道，有的甚至穿越皮膚、黏膜屏障而侵入機體，與此同時，病原體的
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493 次 內(nèi)毒素分子的跨膜轉運和O-特異多糖鏈合成的遺傳學研究 2024-1-18
一、內(nèi)毒素分子的跨膜轉運LPS分子合成后從周質(zhì)間隙轉運至外膜的機制不清。與磷脂的跨膜轉運不同，LPS的跨細胞外膜轉運是不可逆的。ABC轉運裝置中的MsbA可能參與LPS分子的跨膜轉運，該過程需要AT
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368 次 О-特異性多糖鏈的生物合成途徑闡述 2024-1-15
O抗原的合成發(fā)生在細胞膜的胞漿面，以膜結合脂（GCL）與NDP-單糖結合為起始點，至新生O抗原在周質(zhì)間隙面與core-LipidA連接成LPS為終止點。GCL又名脂質(zhì)抗原載體（antigen-carrie lipid，ACL），是
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344 次 核心多糖的生物合成與跨膜轉運機制介紹 2024-1-15
從LipidⅣA開始，核心多糖的合成是在非還原性葡萄糖胺的C-6m´上引入KDO（核心寡聚糖）后，逐步加人庚糖和己糖。合成完整內(nèi)核的酶在大腸桿菌中是由waa（rfa）基因編碼，調(diào)控機制目前仍不清
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465 次 Lipid A的生物合成和遺傳學概述 2024-1-12
Lipid A的生物合成發(fā)生在細胞膜的胞漿面。既往認為Lipid A的合成起點為UDP-N-葡萄糖胺（UDP-GlcN），目前已證實真正的合成起點為UDP-N-乙酰葡萄糖胺（UDP-GlcNAc）。Lipid A的合成是在lpx基因簇
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448 次 內(nèi)毒素的分離提取和純化方法介紹 2024-1-11
從20世紀30年代至今，根據(jù)內(nèi)毒素的理化性質(zhì)而設計的分離、鑒定內(nèi)毒素的技術方法主要有下述幾種：一、分離提取（一）三氯醋酸法Boivin和Messrobeanu于1935年，將活菌或經(jīng)冷凍干燥的大腸桿菌，在4
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795 次 脂多糖LPS的穩(wěn)定性介紹和化學分解作用 2024-1-10
（一）熱穩(wěn)定性LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）中性溶液在室溫放置數(shù)月，其生物學活性不發(fā)生明顯的改變，在4℃或低溫冰箱中，其生物學活性可保持數(shù)年至數(shù)十年。冷凍干燥的LPS中性粉劑，在室溫
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615 次 Lipid A與一般磷脂分子在結構上的差別比較 2024-1-8
Lipid A是一種糖磷脂，它與一般磷脂分子在結構上有所差別：①一般的磷脂僅連結兩個脂肪酸并且不具有雙糖結構，而Lipid A在D氨基葡萄糖雙糖骨架上連結多個脂肪酰殘基；②Lipid A含飽和或3-羥基脂
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457 次 細菌內(nèi)毒素的結構之Lipid A的結構闡述 2024-1-8
LipidA是一種分子量約為2000的磷脂，主要由氨基葡萄糖雙糖構成的親水性骨架和疏水性的長鏈脂肪酸兩部分組成，其結構如圖2-5所示。Lipid A是LPS中最為保守的部分、是LPS的毒性和生物活性中心，是
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