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644 次 SR受體在內(nèi)毒素清除與免疫防御中的關(guān)鍵作用 2024-3-28
雖然大量研究證實，SR在介導(dǎo)動脈粥樣硬化形成中發(fā)揮至關(guān)重要的作用，近年來越來越多的研究也顯示，巨噬細(xì)胞表面SR-A也是天然免疫系統(tǒng)中的重要受體分子，與宿主防御功能密切相關(guān)，主要表現(xiàn)為：（
537 次內(nèi)毒素的釋放和內(nèi)毒素的移位途徑簡述 2024-1-22
一、內(nèi)毒素的釋放革蘭陰性桿菌菌體自溶或被裂解時釋放內(nèi)毒素，但這并非是細(xì)菌釋放內(nèi)毒素的惟一途徑。在革蘭陰性桿菌生長繁殖過程中，內(nèi)毒素也不斷從細(xì)胞壁上脫落下來并釋放到周圍的介質(zhì)中去。即
432 次內(nèi)毒素在機(jī)體內(nèi)的代謝過程及機(jī)體防御系統(tǒng)介紹 2024-1-18
在人類賴以生存的自然環(huán)境中，生活著數(shù)以萬計的微生物，它們不斷地與人體發(fā)生接觸，或黏附于皮膚表面，或被攝入消化道、吸入呼吸道，有的甚至穿越皮膚、黏膜屏障而侵入機(jī)體，與此同時，病原體的
457 次內(nèi)毒素分子的跨膜轉(zhuǎn)運和O-特異多糖鏈合成的遺傳學(xué)研究 2024-1-18
一、內(nèi)毒素分子的跨膜轉(zhuǎn)運LPS分子合成后從周質(zhì)間隙轉(zhuǎn)運至外膜的機(jī)制不清。與磷脂的跨膜轉(zhuǎn)運不同，LPS的跨細(xì)胞外膜轉(zhuǎn)運是不可逆的。ABC轉(zhuǎn)運裝置中的MsbA可能參與LPS分子的跨膜轉(zhuǎn)運，該過程需要AT
318 次 О-特異性多糖鏈的生物合成途徑闡述 2024-1-15
O抗原的合成發(fā)生在細(xì)胞膜的胞漿面，以膜結(jié)合脂（GCL）與NDP-單糖結(jié)合為起始點，至新生O抗原在周質(zhì)間隙面與core-LipidA連接成LPS為終止點。GCL又名脂質(zhì)抗原載體（antigen-carrie lipid，ACL），是
305 次核心多糖的生物合成與跨膜轉(zhuǎn)運機(jī)制介紹 2024-1-15
從LipidⅣA開始，核心多糖的合成是在非還原性葡萄糖胺的C-6m´上引入KDO（核心寡聚糖）后，逐步加人庚糖和己糖。合成完整內(nèi)核的酶在大腸桿菌中是由waa（rfa）基因編碼，調(diào)控機(jī)制目前仍不清
408 次 Lipid A的生物合成和遺傳學(xué)概述 2024-1-12
Lipid A的生物合成發(fā)生在細(xì)胞膜的胞漿面。既往認(rèn)為Lipid A的合成起點為UDP-N-葡萄糖胺（UDP-GlcN），目前已證實真正的合成起點為UDP-N-乙酰葡萄糖胺（UDP-GlcNAc）。Lipid A的合成是在lpx基因簇
416 次內(nèi)毒素的分離提取和純化方法介紹 2024-1-11
從20世紀(jì)30年代至今，根據(jù)內(nèi)毒素的理化性質(zhì)而設(shè)計的分離、鑒定內(nèi)毒素的技術(shù)方法主要有下述幾種：一、分離提�。ㄒ唬┤却姿岱˙oivin和Messrobeanu于1935年，將活菌或經(jīng)冷凍干燥的大腸桿菌，在4
639 次脂多糖LPS的穩(wěn)定性介紹和化學(xué)分解作用 2024-1-10
（一）熱穩(wěn)定性LPS（lipopolysaccharide，脂多糖）中性溶液在室溫放置數(shù)月，其生物學(xué)活性不發(fā)生明顯的改變，在4℃或低溫冰箱中，其生物學(xué)活性可保持?jǐn)?shù)年至數(shù)十年。冷凍干燥的LPS中性粉劑，在室溫
554 次 Lipid A與一般磷脂分子在結(jié)構(gòu)上的差別比較 2024-1-8
Lipid A是一種糖磷脂，它與一般磷脂分子在結(jié)構(gòu)上有所差別：①一般的磷脂僅連結(jié)兩個脂肪酸并且不具有雙糖結(jié)構(gòu)，而Lipid A在D氨基葡萄糖雙糖骨架上連結(jié)多個脂肪酰殘基；②Lipid A含飽和或3-羥基脂
420 次細(xì)菌內(nèi)毒素的結(jié)構(gòu)之Lipid A的結(jié)構(gòu)闡述 2024-1-8
LipidA是一種分子量約為2000的磷脂，主要由氨基葡萄糖雙糖構(gòu)成的親水性骨架和疏水性的長鏈脂肪酸兩部分組成，其結(jié)構(gòu)如圖2-5所示。Lipid A是LPS中最為保守的部分、是LPS的毒性和生物活性中心，是

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