用于治療癌癥的“自然殺傷”細(xì)胞的表觀遺傳學(xué)開關(guān)

自然殺傷細(xì)胞可能有助于癌癥的免疫治療。這些免疫系統(tǒng)衛(wèi)士時刻都在履行其警戒的職責(zé)，因此，人們認(rèn)為它們能夠消除那些偶遇的且經(jīng)常躲過化療的腫瘤細(xì)胞。目前，正在進行的二十幾項旨在提高自然殺傷細(xì)胞應(yīng)對癌癥的能力的臨床試驗正在進行中。

然而，正在開發(fā)的這類藥物當(dāng)中，沒有一種采用外遺傳途徑。根據(jù)今天發(fā)表在美國國家科學(xué)院院刊的一份研究報告，這種情況也許是個錯誤。來自洛杉磯的南加州大學(xué)-諾里斯綜合癌癥中心的一個由陳思毅（Si-Yi Chen）帶領(lǐng)的團隊的研究表明，酶MYSM1（代表 Myb-like, SWIRM 和 MPN 結(jié)構(gòu)域蛋白 1）控制了自然殺傷細(xì)胞通過表觀遺傳變異達(dá)到成熟的最后步驟。他們認(rèn)為，這種酶水平的提高將有助于通過增加成熟自然殺傷細(xì)胞的數(shù)量來與癌細(xì)胞作斗爭。

來自北得克薩斯大學(xué)健康科學(xué)中心的癌癥免疫學(xué)家普魯諾羅爾·馬修（Porunelloor Mathew）說：“這對我們理解自然殺傷細(xì)胞的發(fā)育非常重要”。他本人并未參加這項研究。

 

 

一種新型化療藥物將其目標(biāo)指向癌細(xì)胞的組織結(jié)構(gòu)，可導(dǎo)致所有類型的惡性腫瘤自我毀滅。

 

澳大利亞新南威爾士大學(xué)的研究人員開發(fā)了一種萬靈抗癌新藥。這種藥名為TR100，該藥的原理是摧毀構(gòu)成癌細(xì)胞結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)而不會對健康細(xì)胞造成任何損害。研究人員在實驗室中對老鼠進行了試驗，研究結(jié)果發(fā)表在本月的“癌癥研究”期刊上。

就像一棟建筑物，細(xì)胞要保持其形狀就必須有一定的支撐結(jié)構(gòu)。兩種分別稱為肌動蛋白和肌球蛋白的蛋白質(zhì)為癌細(xì)胞提供結(jié)構(gòu)支持；它們就像一些較長的結(jié)實且互鎖的線纜。

 健康的人體肌肉細(xì)胞，包括構(gòu)成心臟的細(xì)胞也利用肌動蛋白和肌球蛋白。由于這個原因，多數(shù)研究人員已經(jīng)放棄了將肌動蛋白和肌球蛋白作為化療的目標(biāo)，針對這些蛋白質(zhì)的藥物的開發(fā)在過去的25年中幾乎停滯不前。

 然而，國際肌球蛋白專家Dr. 彼得﹒岡寧（Peter Gunning）始終在不斷推進這項研究，而目前，他的研究已取得一些成果。他和其他研究人員已經(jīng)能夠分離兩種特定類型的肌球蛋白，稱為原肌球蛋白。只有癌細(xì)胞需要利用這些蛋白，而健康的肌肉細(xì)胞并不需要它們。他與本論文的首席作者賈斯汀·史丹（Justine Stehn）共同開發(fā)了TR100這種藥物。

“我們已經(jīng)對癌細(xì)胞的內(nèi)部構(gòu)架或結(jié)構(gòu)的核心組件進行了跟蹤，”一位來自新南威爾士大學(xué) 醫(yī)療科學(xué)系，腫瘤學(xué)研究室的研究人員史丹（Stehn），在一次健康熱線的專訪中說道，“當(dāng)細(xì)胞察覺到其構(gòu)架出現(xiàn)重大錯誤時，它將會出現(xiàn)程序性細(xì)胞死亡的情況。”

 

程序性細(xì)胞死亡是一種遺傳性定時炸彈，潛伏在每個人體細(xì)胞中。 如果細(xì)胞被損壞、被感染或運轉(zhuǎn)失常，人體能夠?qū)λ�發(fā)出自毀信號。“它就像我們看到的大樓坍塌那樣”，史丹（Stehn）說，“如果一個大樓的結(jié)構(gòu)和支架被移除，它就會自己坍塌�！背绦蛐运劳鰧�(dǎo)致細(xì)胞自身分裂成為小塊的碎片，這些碎片能夠被其它細(xì)胞所吸收、回收并重新利用。