非靶標(biāo)代謝組學(xué)在醫(yī)學(xué)方向文獻(xiàn)解讀合集

非靶標(biāo)代謝組學(xué)助力客戶在72個(gè)期刊上都有發(fā)表文章，包括高分期刊《GUT》《Gastroenterology》《Cell Metabolism》等。

在此說(shuō)明，從項(xiàng)目的檢測(cè)分析到后續(xù)的文章發(fā)表，百趣團(tuán)隊(duì)會(huì)為各位老師提供終身售后服務(wù)。面對(duì)文章審核時(shí)編輯的問(wèn)題，百趣團(tuán)隊(duì)也會(huì)第一時(shí)間協(xié)助解決，以保障各位老師科研文章的順利發(fā)表。
 

客戶文章期刊詞云圖（IF＞3）

醫(yī)學(xué)非靶高分集錦

一、 IgG4相關(guān)硬化性膽管炎和原發(fā)性硬化性膽管炎患者糞便微生物組和代謝組的改變--查看原文
 

發(fā)表期刊：Gut   
發(fā)表時(shí)間：2021  
影響因子：23.059   
作者單位：上海仁濟(jì)醫(yī)院

【主要研究?jī)?nèi)容】
研究評(píng)估了IgG4 SC和PSC中腸道微生物組和代謝組的變化，對(duì)來(lái)自135名IgG4-SC(n=34)、PSC (n=37)和健康對(duì)照(n=64)受試者的糞便樣本進(jìn)行了 16S rRNA 基因擴(kuò)增子測(cè)序。一部分樣本（31個(gè)IgG4-SC、37個(gè)PSC和45個(gè)對(duì)照）也進(jìn)行了非靶向代謝組學(xué)分析。研究表明，IgG4-SC和PSC具有不同的宿主-微生物相互作用，這可能與疾病發(fā)病機(jī)制有關(guān)。本研究的數(shù)據(jù)強(qiáng)調(diào)了IgG4-SC的獨(dú)特性。

二、 整合代謝組學(xué)特征鑒定導(dǎo)致人肝細(xì)胞癌的門(mén)靜脈血清代謝組學(xué)改變--查看原文

發(fā)表期刊：Gut 
發(fā)表時(shí)間：2021
影響因子：23.059 
作者單位：香港中文大學(xué)

通過(guò)對(duì)2個(gè)隊(duì)列人群中HCC患者和健康對(duì)照的門(mén)靜脈血液代謝物變化進(jìn)行綜合代謝組學(xué)分析，并與肝組織和糞便樣本中的代謝物變化進(jìn)行比較。結(jié)果顯示，HCC患者的代謝組發(fā)生改變，尤其是門(mén)靜脈中代謝物的改變，提示出某些代謝產(chǎn)物或在HCC發(fā)生中起作用。

三、高脂飲食通過(guò)調(diào)節(jié)腸道菌群和代謝物促進(jìn)結(jié)直腸癌發(fā)生--查看原文
 

發(fā)表期刊： Gastroenterology   
發(fā)表時(shí)間： 2021 
影響因子：22.682  
作者單位：香港中文大學(xué)

【主要研究?jī)?nèi)容】
發(fā)現(xiàn)高脂飲食能通過(guò)誘導(dǎo)小鼠腸道菌群失調(diào)、代謝改變和腸上皮屏障功能障礙，驅(qū)動(dòng)結(jié)直腸腫瘤發(fā)生，并揭示了其中有潛在關(guān)鍵作用的細(xì)菌和代謝物。這些發(fā)現(xiàn)為靶向腸道菌群及其代謝物來(lái)預(yù)防和治療高脂飲食相關(guān)的大腸癌提供了新思路。

四、Circacc1 調(diào)節(jié)代謝應(yīng)激下 AMPK 復(fù)合物的組裝和激活--查看原文
 

發(fā)表期刊：Cell Metabolism
發(fā)表時(shí)間：2019
影響因子：22.415
作者單位：中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)

【主要研究?jī)?nèi)容】
ACC1 (乙酰輔酶A羧化酶，ACACA)是脂肪酸從頭合成中反應(yīng)中第一步的關(guān)鍵酶。研究發(fā)現(xiàn)，血清饑餓條件會(huì)激活JNK-c-JUN，而轉(zhuǎn)錄因子c-JUN的激活使得ACC1基因更多表達(dá)環(huán)狀RNA分子CircACC1而非線性ACC1 mRNA。CircACC1通過(guò)結(jié)合AMPK的β1和γ1調(diào)節(jié)亞基，進(jìn)而穩(wěn)定并激活AMPK復(fù)合物。AMPK的激活促進(jìn)細(xì)胞中的脂肪酸β氧化和糖酵解。此外，在結(jié)直腸癌臨床病例中，CircACC1的表達(dá)與AMPK的激活呈現(xiàn)正相關(guān)。因此，該研究發(fā)現(xiàn)了從營(yíng)養(yǎng)缺乏下的一條JNK-c-JUN-circACC1-AMPK 細(xì)胞存活通路。

五、 基于三陰性乳腺癌亞型代謝途徑的研究揭示潛在的治療靶點(diǎn)--查看解讀

發(fā)表期刊：Cell Metabolism 
發(fā)表時(shí)間：2020 
影響因子 21.567  
作者單位 ：復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院

【主要研究?jī)?nèi)容】
全面評(píng)估了哪些代謝途徑改變了TNBC的整體代謝轉(zhuǎn)錄譜，并成功地在86種不同代謝途徑的基礎(chǔ)上確定了三種TNBC代謝亞型。這三種基于代謝途徑的亞型(MPSs)具有不同的代謝基因表達(dá)、代謝產(chǎn)物豐度、基因組驅(qū)動(dòng)因子以及對(duì)各種代謝抑制劑的存活率和敏感性。這項(xiàng)研究分析證明了TNBC的代謝異質(zhì)性，并使獨(dú)特腫瘤代謝譜的個(gè)性化治療得以發(fā)展。

六、 膳食膽固醇通過(guò)誘導(dǎo)小鼠腸道微生物群和代謝產(chǎn)物的改變而促進(jìn)NAFLD-HCC 的形成--查看原文

發(fā)表期刊:Gut 
發(fā)表時(shí)間：2020 
影響因子：19.819
作者單位：香港中文大學(xué)

【主要研究?jī)?nèi)容】
首次發(fā)現(xiàn)了長(zhǎng)期的高膽固醇飲食，會(huì)通過(guò)調(diào)節(jié)腸道菌群來(lái)誘導(dǎo)小鼠NAFLD-HCC形成和發(fā)展：膽固醇通過(guò)腸道菌群的變化使TCA升高、IPA降低，促進(jìn)脂質(zhì)積累和肝細(xì)胞增殖，從而導(dǎo)致NAFLD-HCC的發(fā)展。而通過(guò)降膽固醇治療，可以阻止高膽固醇飲食誘導(dǎo)的NAFLD-HCC。這意味著，調(diào)控膽固醇和腸道菌群及其相關(guān)代謝產(chǎn)物可能為以后預(yù)防NAFLD-HCC提供有效策略。

七、時(shí)間序列分析研究人在長(zhǎng)期密閉環(huán)境下的微生態(tài)和代謝物變化--查看原文

發(fā)表期刊：Gut  
發(fā)表時(shí)間：2020 
影響因子：19.819 
作者單位：深圳市綠航星際太空科技研究院

【主要研究?jī)?nèi)容】
共募集了4位模擬航天員進(jìn)行180天的受控生態(tài)生命保障系統(tǒng)集成試驗(yàn)(CELSS)，一共獲取了18個(gè)時(shí)間的樣本，主要包括進(jìn)艙前(Before)、在艙中(M1+M2+M3)和出艙后(After)，其中獲取的唾液和糞便樣本進(jìn)行微生物檢測(cè)，血漿、尿液和糞便樣本進(jìn)行代謝組學(xué)檢測(cè)，通過(guò)將人的多個(gè)部位樣本的代謝組學(xué)和宏基因組學(xué)結(jié)果進(jìn)行聯(lián)合分析，用于評(píng)估人體微生態(tài)系統(tǒng)和代謝穩(wěn)態(tài)與密閉環(huán)境間的相互作用。

本研究發(fā)現(xiàn)人在CELSS居住180天，人體多部位的微生態(tài)和代謝出現(xiàn)了一定的動(dòng)態(tài)變化。部分變化與疾病的潛在發(fā)生具有密切關(guān)系，且在整個(gè)過(guò)程中兩個(gè)不同部位菌群的變化具有一定的穩(wěn)定性，這與Turroni等的發(fā)現(xiàn)具有一定的一致性。該研究加強(qiáng)了我們對(duì)人在長(zhǎng)時(shí)間密閉環(huán)境下菌群和代謝穩(wěn)態(tài)變化的了解，為未來(lái)實(shí)現(xiàn)更長(zhǎng)時(shí)間的CELSS試驗(yàn)或太空飛行提供一定的支持和幫助。

八、變異的腸道菌群改變了宿主的代謝組從而影響了人類和嚙齒類動(dòng)物的腎功能衰竭--查看原文
 

發(fā)表期刊：Gut
發(fā)表時(shí)間：2020
影響因子：17.943
作者單位：中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)