Fmr1基因敲除小鼠前扣帶回中受損的突觸前長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)

脆性X綜合征是一種常見(jiàn)的智力缺失遺傳病。 “脆性X染色體智障蛋白 (FMRP)”在突觸相關(guān)蛋白的合成中起著重要作用。失去FMRP蛋白將導(dǎo)致與學(xué)習(xí)相關(guān)的突觸可塑性減少和行為缺陷。大多數(shù)早期的研究聚焦在Fmr1基因敲除（KO）小鼠突觸后長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)（LTP）。此次研究中，研究者們研究了FMRP在成年小鼠前扣帶回(ACC)突觸前LTP (pre-LTP)中的作用。在電壓鉗模式下的低頻刺激可以誘導(dǎo)第II-III層椎體神經(jīng)細(xì)胞的LTP。雙脈沖比值是突觸變化的一個(gè)重要參數(shù)，在低頻刺激野生型小鼠后降低。在Fmr1 KO小鼠中pre-LTP消失。研究者同時(shí)使用了MED64平面多電極陣列記錄EPSP場(chǎng)電位，他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)?shù)皖l刺激和紅藻氨酸受體抑制劑聯(lián)用時(shí)能誘導(dǎo)野生型小鼠不依賴NMDA受體和的代謝型谷氨酸受體依賴的pre-LTP。這種增強(qiáng)作用在Fmr1 KO小鼠中消失。生化實(shí)驗(yàn)表明Fmr1 KO小鼠前扣帶回的蛋白激酶A亞基發(fā)生改變。這些結(jié)果表明FMRP在成年小鼠ACC的 pre-LTP中發(fā)揮重要作用。pre-LTP的丟失或許能夠給Fmr1 KO小鼠的行為缺陷帶來(lái)一些解釋。

MED64系統(tǒng)是由日本ALPHA  MED SCIENTIFIC研發(fā)生產(chǎn)的平面多電極陣列，旨在幫助更多的科研者提升電生理領(lǐng)域的研究。MED64系統(tǒng)被廣泛應(yīng)用于中央和周?chē)�神�?jīng)系統(tǒng)以及心臟等課題的研究，無(wú)論對(duì)于急性切片還是培養(yǎng)的細(xì)胞組織來(lái)說(shuō)，MED64系統(tǒng)都能提供良好的研究方法。尤其在急性切片信號(hào)記錄方面，MED64系統(tǒng)具有無(wú)/與倫比的低噪聲電極配合內(nèi)置的刺激器使得突觸電位更易誘發(fā)，用戶友好的軟件界面使用戶對(duì)數(shù)據(jù)處理完全無(wú)后顧之憂。

原文鏈接：Impaired Presynaptic Long-Term Potentiation in the Anterior Cingulate Cortex of Fmr1 Knock-out Mice
The Journal of Neuroscience, 4 February 2015, 35(5): 2033-2043