文獻解讀：SerpinA3N通過激活NF-κB信號通路促進神經(jīng)炎癥和癲癇發(fā)作

導(dǎo)讀
顳葉癲癇（TLE）是成人中最常見的慢性癲癇類型，全球有多達7000萬人患有。難治性癲癇的分子機制尚不清楚。許多不同的神經(jīng)生物學(xué)過程被認為是抗癲癇治療的潛在靶點。這些過程被認為是由致癲癇性損傷引起的表觀基因組變化所驅(qū)動的。雖然在一些遺傳性或散發(fā)性病例中，我們發(fā)現(xiàn)了與癲癇相關(guān)的基因，但這些基因并不能完全揭示癲癇的發(fā)病機制。識別癲癇的致病基因具有挑戰(zhàn)性，存在相同的癲癇表型可能與多個基因相關(guān)。

研究技術(shù)
RNA-Seq
（伯豪生物提供技術(shù)服務(wù)）

研究設(shè)計圖

3. 星形膠質(zhì)細胞來源的SerpinA3N促進TLE小鼠海馬的炎癥反應(yīng)
癲癇小鼠和過表達SerpinA3N的小鼠海馬中Tnf-α、Il-1β、Il-18、Il-6和Nf-κb的表達水平升高，而SerpinA3N敲低逆轉(zhuǎn)了這些變化，表明KA和SerpinA3N可單獨誘導(dǎo)炎癥因子的上調(diào)。此外，SerpinA3N過表達加重了KA注射后35 d小鼠中這些mrna的上調(diào)，SerpinA3N敲低逆轉(zhuǎn)了這些變化。
 

參考文獻:
Liu C, Zhao XM, Wang Q, Du TT, Zhang MX, Wang HZ, Li RP, Liang K, Gao Y, Zhou SY, Xue T, Zhang JG, Han CL, Shi L, Zhang LW, Meng FG. Astrocyte-derived SerpinA3N promotes neuroinflammation and epileptic seizures by activating the NF-κB signaling pathway in mice with temporal lobe epilepsy. J Neuroinflammation. 2023 Jul 8;20(1):161. doi: 10.1186/s12974-023-02840-8. PMID: 37422673; PMCID: PMC10329806.