STAT3調(diào)控ARF的表達(dá)并在前列腺癌的擴(kuò)散方面有抑制作用

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)能夠抑制前列腺癌的因子IL-6

前列腺癌是男性中的一種常見疾病。IL-6在調(diào)控細(xì)胞周期存活及腫瘤生長方面是很重要的細(xì)胞因子。STAT3調(diào)控ARF的表達(dá)并在前列腺癌的擴(kuò)散方面有抑制作用，該文章發(fā)表在2015年7月的Nature Communications雜志上。

極度活躍的IL-6對癌癥的擴(kuò)散有推助作用，并且該物質(zhì)可以控制致癌因子STAT3的發(fā)展。理論上，P19ARF直接靶向STAT3。Pten缺失的患前列腺癌的小鼠中STAT3或IL-6信號的失活能夠加速癌癥惡化導(dǎo)致癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移。

所以醫(yī)學(xué)上對抗癌癥的許多藥物都是以抑制IL-6或者STAT3為依據(jù)的。但該種方法在治療前列腺癌方面截然相反。

d:WT, IL-6/, Ptenpc/ and Ptenpc/IL-6/ 小鼠38周肝臟與前列腺癌的haematoxilim/eosin 染色切片組織病理學(xué)分析。

右側(cè)柱狀圖顯示Ki-67與CC3的陽性細(xì)胞比例。利用TissueGnostics公司的HistoQuest  軟件對蛋白質(zhì)進(jìn)行定量分析（n=5）。

Kenner教授與奧地利TissueGnostics公司合作，掃描方面，采用全景掃描無縫拼接技術(shù)得到高分別率的圖片；分析方面，利用HistoQuest軟件提供定量化的數(shù)據(jù)分析結(jié)果以直方圖的形式呈現(xiàn)陽性細(xì)胞比例。

Kenner教授和他的研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)：在前列腺癌中激活的STAT3抑制細(xì)胞生長。該物質(zhì)能夠阻礙細(xì)胞分裂進(jìn)而抑制腫瘤生長的p14ARF基因。應(yīng)用臨床前模式生物-基因敲除小鼠，將IL-6/STAT3信號通路與ARF聯(lián)系起來（ARF是調(diào)控細(xì)胞周期及決定細(xì)胞生長的重要基因）。Ludwig Boltzmann 癌癥研究所的Pencik博士解釋道，該項(xiàng)發(fā)現(xiàn)解釋了前列腺癌的轉(zhuǎn)移調(diào)控機(jī)制。

原文鏈接：

聯(lián)系公司：奧地利TissueGnostics GmbH

          北京華威中儀科技有限公司 400-898-1980

官網(wǎng)：