Cell Metabolism 揭示肥胖誘發(fā)乳腺癌機制

該研究中使用的PiggyBac載體和慢病毒包裝質粒psPAX2和pMD2.G由賽業(yè)生物提供。

肥胖如何導致乳腺癌？肥胖導致細胞因子釋放到影響乳腺癌細胞代謝的血液中，從而使它們更具侵略性。來自亥姆霍茲中心慕尼黑，慕尼黑工業(yè)大學（TUM）和海德堡大學醫(yī)院的科學家在細胞代謝中報道了這一點。該小組已經能夠通過抗體治療來阻止這種機制。

目前的研究闡明了一個尚未知的機制，使乳腺癌更具侵略性。該研究發(fā)現(xiàn)ACC1在該過程中發(fā)揮著重要作用，“亥姆霍茲中心慕尼黑糖尿病與癌癥研究所（IDC）副主任Mauricio Berriel Diaz博士說， “ACC1是脂肪酸合成的關鍵組成部分，Berriel Diaz說，”但是其功能受細胞因子瘦素和TGF-β的損害�！斑@些細胞因子的水平特別是在嚴重超重受試者的血液中增加。該研究中使用的PiggyBac載體和慢病毒包裝質粒psPAX2和pMD2.G由賽業(yè)生物科技（VectorBuilder）提供。

脂肪酸前體促進轉移

科學家們證實，抑制ACC1導致脂肪酸前體乙酰輔酶A的積累。這種前體轉移到某些基因“開關”，這又通過激活特定的基因程序來增加癌細胞的轉移能力。

該研究的第一作者馬科斯·里奧斯·加西亞（Marcos Rios Garcia）說：“使用乳腺癌轉移的人體組織，我們能夠證明ACC1在這方面的活性顯著降低。當科學家用抗體（針對瘦蛋白受體）阻斷了尚未知的信號傳導途徑時，這導致乳腺癌腫瘤的轉移擴散在實驗模型中顯著降低。

未來，研究人員希望在進一步的研究中證實新發(fā)現(xiàn)的機制的數(shù)據。此外，他們還在考慮可能在治療上被利用的相關干預措施。 Herzig說：“阻斷信號通路并切斷轉移相關基因可能是一個治療靶點。 “作為所謂的新輔助治療的一部分，在手術切除腫瘤之前，可以減少轉移的風險或腫瘤的復發(fā)�！�

文獻原文：Acetyl-CoA Carboxylase 1-Dependent Protein Acetylation Controls Breast Cancer Metastasis and Recurrence

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