Abbkine抗體在發(fā)表文獻方向的應用
自Abbkine文獻收集工作開展以來，截止2019年12月31日，由google收錄的使用Abbkine產(chǎn)品發(fā)表的英文文章數(shù)已突破1400篇，影響因子突破5400分。
感謝各位客戶對Abbkine的信賴與支持。我們將不斷激發(fā)內在的創(chuàng)造力，提供有競爭力的生物醫(yī)學產(chǎn)品和服務，持續(xù)為客戶創(chuàng)造最大價值。以期成為受人尊重、世界一流的生物醫(yī)學產(chǎn)品及服務供應商。隨著Abbkine新中文網(wǎng)站（http://www.abbkine.cn/）的上線及功能的不斷優(yōu)化，網(wǎng)站的流量與日俱增，轉化率也會不斷提高。2020年，將會有越來越多的客戶使用Abbkine的產(chǎn)品發(fā)表文章。
圖1：2017-2019年使用Abbkine產(chǎn)品發(fā)表英文文章數(shù)量
2019年12月，Abbkine新增200+的文獻，部分高分文獻鑒賞：
1.LECT2, a Ligand for Tie1, Plays a Crucial Role in Liver Fibrogenesis.
雜志名稱：Cell
影響因子：24.38
摘要：肝纖維化是在數(shù)百萬患有各種肝病的患者中常見的疾病，但是由于分子發(fā)病機制特征不佳，還沒有有效的治療方法。在這里，我們表明白細胞衍生趨化蛋白2是Tie1的功能性配體，Tie1是一種特征性較差的內皮細胞特異性孤兒受體。一旦與第1層結合，LECT2中斷第1層/第2層異二聚化，促進第2層/第2層同二聚化，激活PPAR信號，并抑制內皮細胞的遷移和成管。體內研究表明，LICET 2過表達抑制門靜脈血管生成，促進竇毛細血管化，并加劇纖維化，而LICET 2-KO小鼠的這些變化是相反的。腺相關病毒載體血清型9(AAV9)-RECT2小發(fā)夾核糖核酸(shRNA)治療顯著減輕纖維化。LECT2的上調與晚期人類肝纖維化分期相關。我們的結論是，靶向LICET 2/Tie1信號可能是肝纖維化的潛在治療靶點，血清LICET 2水平可能是肝纖維化篩查和診斷的潛在生物標志物。
使用的Abbkine產(chǎn)品：
IPKine™ HRP, Goat Anti-Mouse IgG HCS（貨號：A25112）
IPKine™ HRP, Goat Anti-Mouse IgG LCS（貨號：A25012）
2.EMS1 and BRI1 control separate biological processes via extracellular domain diversity and intracellular domain conservation.
雜志名稱：Nature Communications volume
影響因子：12.19
摘要：在開花植物中，EMS1(過量小孢子細胞1)感知TPD1(絨氈層決定簇1)來指定絨氈層，這是培育花粉發(fā)育的最后一個體細胞層。然而，EMS1下游的信號成分相對未知。這里，我們使用分子互補的方法來研究EMS1信號的下游成分。我們表明EMS1胞內結構域與油菜素類固醇受體BRI1(油菜素類固醇不敏感1)在功能上是可互換的。此外，在BRI1表達域中與TPD1一起表達EMS1可以部分挽救bri1表型，并導致BES1去磷酸化，BES1是BRI1活性信號的標志。相反，在ems1表達域表達BRI1可以部分挽救EMS1表型。我們進一步表明，來自早期陸生植物小泡蘚的PpEMS1和PpTPD1可以分別完全拯救EMS1和TPD1表型。我們認為EMS1和BRI1已經(jīng)進化出不同的胞外結構域來控制不同的生物過程，但是它們可以通過一個共同的胞內信號通路發(fā)揮作用。
使用的Abbkine產(chǎn)品：
Anti-Plant Actin Mouse Monoclonal Antibody (3T3)（貨號：A01050）
3.PLK4 deubiquitination by Spata2‐CYLD suppresses NEK7‐mediated NLRP3 inflammasome activation at the centrosome.
雜志名稱：EMBO JOURNAL
影響因子：10.55
摘要：先天免疫傳感器NLRP3與NEK7和ASC組裝成一個炎癥體復合體，激活caspase‐1并驅動促炎細胞因子il1β和il18成熟。NLRP3炎癥體活性必須嚴格控制，因為其過度激活與炎癥性疾病的發(fā)病機制有關。這里，我們顯示NLRP3炎癥體激活被中心體蛋白Spata2抑制。Spata2缺乏增強巨噬細胞和腹膜炎動物模型中NLRP3炎癥體的活性。從機理上講，Spata2將去雙quit激酶CYLD招募到中心體，用于polo樣激酶4 (PLK4)的去雙quit化，PLK4是中心體復制的主要調節(jié)因子。PLK4的去蛋白化促進了它在Ser204上與NEK7的結合和磷酸化。NEK7磷酸化反過來減弱NEK7和NLRP3的相互作用，這是NLRP3炎癥體激活所必需的。PLK4的藥理學或shRNA介導的抑制，或NEK7 Ser204磷酸化位點的突變，增強了NEK7與NLRP3的相互作用，并導致NLRP3炎癥體活化增加。我們的研究揭示了炎癥體激活的新的中心體調節(jié)途徑，并可能為NLRP3相關炎癥疾病的治療提供新的治療靶點。
使用的Abbkine產(chǎn)品：
IFKine™ Green Donkey Anti-Mouse IgG（貨號：A24211）
4.Cross-Microbial Protection via Priming a Conserved Immune Co-Receptor through Juxtamembrane Phosphorylation in Plants
雜志名稱：Cell Host & Microbe
影響因子：10.5
摘要：根據(jù)以往的經(jīng)驗，生物可以對反復出現(xiàn)的壓力作出強化反應。然而，免疫啟動的分子基礎在缺乏適應性免疫的植物中仍然難以捉摸。在這里，我們報道了細菌的挑戰(zhàn)可以通過誘導CERK1的近膜磷酸化來為植物的真菌攻擊做準備，cerk 1是響應真菌誘導子幾丁質的信號傳遞不可缺少的共受體。這種磷酸化是由BAK1介導的，BAk1是一種響應多種誘導子的信號共受體。BAK1與CERK1相互作用，BAK1的缺失降低了CERK1的啟動磷酸化。CERK1的近膜磷模擬突變在不觸發(fā)組成性免疫的情況下賦予甲殼質加速反應和增強的真菌抗性，而近膜磷缺乏突變降低了細菌誘導的抗真菌感染的保護。這些發(fā)現(xiàn)揭示了細胞表面免疫共受體之間的相互作用可以啟動防御，并證明植物受體樣激酶的膜旁磷酸化可以獨立于激酶激活而發(fā)生，從而使蛋白質進入啟動狀態(tài)。
使用的Abbkine產(chǎn)品：
Anti-GST Tag Mouse Monoclonal Antibody (2A8)（貨號：A02030）
5.Extracellular vesicles of carcinoma-associated fibroblasts creates a pre-metastatic niche in the lung through activating fibroblasts
https://molecular-cancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12943-019-1101-4
雜志名稱：Molecular Cancer
影響因子：9.17
摘要：已知癌癥相關成纖維細胞(CAFs)通過改變原發(fā)性腫瘤微環(huán)境來促進癌癥進展。我們的目的是闡明涎腺腺樣囊性癌(SACC)轉移中CAFs和二級器官之間的細胞間通訊。
使用的Abbkine產(chǎn)品：
FITC, Goat Anti-Rabbit IgG（貨號：A22120）
Dylight 488, Goat Anti-Rabbit IgG（貨號：A23220）
Dylight 549, Goat Anti-Rabbit IgG（貨號：A23320）
更多文獻，請前往http://www.abbkine.cn/technology-center/product-literature，了解更多詳情！
Abbkine專注于免疫學和細胞學領域，致力于創(chuàng)新和研發(fā)各類抗體、蛋白質、分析試劑與試劑盒，以期成為生命科學研究發(fā)展、藥物研發(fā)等領域的關鍵推動者。我們?yōu)槟峁┑鞍缀兔庖哐芯坑脩糇钕矏鄣漠a(chǎn)品，從免疫學基礎產(chǎn)品，如蛋白提取定量，到免疫學實驗的內參標簽抗體、一抗及二抗等；細胞研究用戶最喜愛的產(chǎn)品，從用于檢測細胞狀態(tài)的染料及試劑盒。細胞器提取試劑盒，細胞亞結構染色示蹤及細胞代謝檢測產(chǎn)品，到用于細胞培養(yǎng)的細胞因子及蛋白類檢測試劑盒，只為助力您的研究事業(yè)！
關于Abbkine Scientific Co.,Ltd.
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