血管表皮生長(zhǎng)因子（VEGF）與腫瘤生長(zhǎng)

隨著醫(yī)療水平的不斷提高，腫瘤的內(nèi)科治療也有了放療、化療、靶向藥物治療。其中靶向治療中又以“抗血管生成”為近來(lái)研究熱點(diǎn)。腫瘤的生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移需要豐富的血管為其提供足夠的氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),腫瘤組織可分泌多種促血管生成物質(zhì)，并通過(guò)多條血管生成信號(hào)通路的轉(zhuǎn)導(dǎo)及通路間的相互作用誘導(dǎo)、調(diào)控血管的生成。新血管的形成(angiogenesis)是腫瘤生長(zhǎng)轉(zhuǎn)移和傳播過(guò)程中的一種基本活動(dòng)。因此，在癌癥研究領(lǐng)域,人們對(duì)研究腫瘤血管生成的分子機(jī)制十分感興趣。而血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)路徑是這一過(guò)程的關(guān)鍵調(diào)節(jié)者。
 

VEGF(vascular endothelial growth factor，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子)/VEGFR(vascular endothelial growth factor receptor，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體)軸由多重配基和受體質(zhì)量疊加交錯(cuò)組成，并且受體與配基結(jié)合具有專(zhuān)一性，在不同的細(xì)胞中具有不同的細(xì)胞類(lèi)型表達(dá)和功能，啟動(dòng)VEGFR信號(hào)通路，觸發(fā)了一個(gè)網(wǎng)狀的信號(hào)過(guò)程，從而促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移和存活。VEGF/VEGFR也是目前研究最多的一條信號(hào)通路，并取得了顯著的成果。
 

VEGF/VEGFR通路的靶向藥物貝伐珠單抗，對(duì)一線及二線非鱗癌的晚期非小細(xì)胞肺癌患者聯(lián)合化療帶來(lái)的生存獲益已經(jīng)被臨床證實(shí),已被國(guó)際腫瘤指南NCCN(National Comprehensive Cancer Network，美國(guó)國(guó)立綜合癌癥網(wǎng)絡(luò))所推薦。
 

此外，VEGF介導(dǎo)的血管滲透性，已經(jīng)被證實(shí)與惡性滲出有關(guān)。最近，VEGF的一個(gè)重要作用表現(xiàn)為可動(dòng)員內(nèi)皮祖細(xì)胞從骨髓向遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移從而形成新生血管。VEGF促進(jìn)腫瘤血管生成的作用和與人類(lèi)癌癥的發(fā)病機(jī)制的關(guān)系是確定的，因而有必要設(shè)計(jì)和發(fā)展針對(duì)這一途徑的抑制因子。許多的抗VEGF/VEGFR治療的研究表明，這些因子能有效地抑制臨床前模型的血管生成和腫瘤生長(zhǎng)。因此，抑制VEGF途徑被確認(rèn)為是一種重要的有效的抗癌模式。
 

VEGF家族成員有VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D等，其中以VEGF-A生物調(diào)節(jié)活性最為重要。人們最常說(shuō)的VEGF即為VEGF-A。VEGF受體中，在血管生長(zhǎng)中又以VEGFR-2最為關(guān)鍵。因此我們?cè)谘芯縑EGF-VEGFR信號(hào)通路中常選擇VEGF-A、VEGFR-2來(lái)反映整體水平。單一抑制VEGF/VEGFR顯然是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的，因此，有必要進(jìn)一步探索其它血管信號(hào)通路作為治療靶點(diǎn)。
 

血管表皮生長(zhǎng)因子通路相關(guān)產(chǎn)品：

貝伐珠單抗相關(guān)產(chǎn)品：

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