樹(shù)突狀細(xì)胞簡(jiǎn)介

1973年，Steinman和Cohn在小鼠脾臟中發(fā)現(xiàn)具有樹(shù)枝狀突起的獨(dú)特形態(tài)的細(xì)胞，并將之命名為樹(shù)突狀細(xì)胞（dendritic cell，DC）。隨著對(duì)不同組織來(lái)源DC研究的深入，目前已知的DC的亞群包括存在于淋巴組織、血液和非淋巴組織的經(jīng)典DC（conventional DC，cDC）及分泌I型干擾素的漿細(xì)胞樣DC（plasmacytoid DC，pDC）。其中經(jīng)典DC的主要作用是誘導(dǎo)針對(duì)入侵抗原的特異性免疫應(yīng)答并維持自身耐受，而漿細(xì)胞樣DC的主要作用是針對(duì)微生物，特別是病毒感染產(chǎn)生大量的I型干擾素并激發(fā)相應(yīng)的T細(xì)胞。

目前研究表明，DC在免疫應(yīng)答的首要環(huán)節(jié)----抗原提呈中扮演著重要的角色，是目前公認(rèn)的體內(nèi)功能最強(qiáng)大的專職性抗原提呈細(xì)胞。在免疫穩(wěn)定狀態(tài)下，分布于外周非淋巴組織的DC處于非成熟狀態(tài)，主要功能為識(shí)別和攝取抗原。與其功能相適應(yīng)，非成熟DC表面表達(dá)低水平的MHC-II類分子和共刺激分子，高表達(dá)一系列受體以便于識(shí)別與病原體相關(guān)的物質(zhì)，包括多種Toll樣受體（Toll like receptor，TLR），C型凝集素如甘露糖受體，DEC205等。

一旦發(fā)生感染或組織損傷，非成熟DC就會(huì)向炎性部位遷移，非成熟DC發(fā)生了一系列的變化，獲得了成熟表型及功能：（1）丟失用于吞噬的受體；（2）高表達(dá)MHC-II類分子和共刺激分子，包括CD40、CD80和CD86；（3）形態(tài)發(fā)生改變；（4）啟動(dòng)抗原處理機(jī)制，包括溶酶體相關(guān)的膜蛋白（DC-LAMP）的水平增加。同時(shí)，成熟DC的趨化因子受體表達(dá)譜發(fā)生變化，CCR1、CCR5和CCR6等的表達(dá)降低，而CCR7的表達(dá)增高，從而促使DC從外周組織沿傳入淋巴管遷移至鄰近的次級(jí)淋巴組織，在那里，DC與抗原特異性的初始T細(xì)胞相遇，誘導(dǎo)其活化并增殖成為效應(yīng)T細(xì)胞，從而啟動(dòng)免疫應(yīng)答。

由此可見(jiàn)，DC在非成熟期和成熟期的表型和功能各不相同，通過(guò)對(duì)其進(jìn)行檢測(cè)，將為研究DC的分化發(fā)育及功能調(diào)控提供線索