PARP抑制劑產(chǎn)品大全—3-Aminobenzamide| DEA|ABT-888|DPQ

聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]能夠以NAD+為底物, 將ADP核糖單體轉(zhuǎn)移到底物蛋白上,催化合成多聚腺苷酸二磷酸核糖[ PAR,poly (ADP-ribose)]聚合物PAR聚合物。在PARP自修飾過(guò)程中,PARP所帶電荷會(huì)不斷增加,導(dǎo)致與DNA解離和活性的喪失。研究發(fā)現(xiàn)，抑制PARP可以防止心肌和神經(jīng)缺血、糖尿病、敗血病、中風(fēng)等疾病中的組織損傷，甚至有助于腫瘤治療中的化療、放療增敏。關(guān)于PARP抑制劑的研究受到國(guó)內(nèi)外研究者的廣泛關(guān)注！

作為當(dāng)今癌癥治療的一個(gè)新靶點(diǎn)，聚腺苷酸二磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(poly(ADP-ribose)polymerase，PARP)能夠催化ADP-核糖單元從煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide Adenine Dinucleotide, NAD+)轉(zhuǎn)移至各種受體蛋白。PARP參與DNA修復(fù)和轉(zhuǎn)錄調(diào)控，不但在調(diào)節(jié)細(xì)胞存活和死亡過(guò)程中具有關(guān)鍵作用，同時(shí)也是腫瘤發(fā)展和炎癥發(fā)生過(guò)程中的主要轉(zhuǎn)錄因子。

PARP在堿基切除修復(fù)的DNA單鏈缺口(SSBs)修復(fù)中具有關(guān)鍵作用，抑制其活性能夠增強(qiáng)放療和DNA損傷類化療藥物的效果。目前已有至少8個(gè)PARP抑制劑進(jìn)入臨床，最新的體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)表明PARP抑制劑不但能夠作為放化療增敏劑，單獨(dú)使用也能選擇性殺傷DNA修復(fù)缺陷的腫瘤細(xì)胞，如BRCA1和BRCA2缺陷的乳腺癌細(xì)胞。艾美捷向您推薦多種PARP抑制劑產(chǎn)品，并為您精選部分熱銷產(chǎn)品如下：

3-Aminobenzamide是競(jìng)爭(zhēng)性的PARP抑制劑，其Ki為 1.8 μM。體外研究表明，3-Aminobenzamide生產(chǎn)由烷化劑受損的原代人成纖維細(xì)胞的DNA中單鏈斷裂的頻率快速可逆的變化。ABT-888(veliparib)則是一種高效的PARP-1 和 PARP-2抑制劑,其IC50別為5.2 和 2.9 nmol/L，且還能抑制SIRT2。

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