8月m6A RNA甲基化影響因子10+文章集錦

今 天小編為大家準(zhǔn)備近1個(gè)月新發(fā)表的m6A研究相關(guān)文獻(xiàn)，共計(jì)發(fā)表45篇，其中10分以上文章9篇。今 天我們來(lái)快速回顧這些高 分m6A文章的精彩之處。
高 分文章
1. m6A指導(dǎo)組蛋白H3K9me2去甲基化
文章鏈接：N6-Methyladenosine co-transcriptionally directs the demethylation of histone H3K9me2.
發(fā)表雜志：Nature Genetics
發(fā)表日期：2020.8.10
影響因子：27.603
摘要：本研究發(fā)現(xiàn)抑 制性組蛋白標(biāo)記H3K9me2被m6A修飾的轉(zhuǎn)錄物特異性地去除。研究證明甲基轉(zhuǎn)移酶METTL3/METTL14調(diào)節(jié)H3K9me2修飾。本實(shí)驗(yàn)觀察到m6A與H3K9me2脫甲基酶KDM3B的占有率之間的全基因組相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)m6A讀取器YTHDC1與m6A相關(guān)染色質(zhì)區(qū)域發(fā)生物理相互作用并招募KDM3B，促進(jìn)H3K9me2去甲基化和基因表達(dá)。本研究建立了m6A和動(dòng)態(tài)染色質(zhì)修飾之間的直接聯(lián)系，并為RNA修飾和組蛋白修飾之間的共轉(zhuǎn)錄相互作用提供了機(jī)制性的見(jiàn)解
2. 乳腺ai干細(xì)胞樣細(xì)胞中ai基因AURKA增強(qiáng)的m6A修飾提高DROSHA mRNA穩(wěn)定性進(jìn)而反式激 活STC1
文章鏈接：Oncogenic AURKA-enhanced N6-methyladenosine modification increases DROSHA mRNA stability to transactivate STC1 in breast cancer stem-like cells.
發(fā)表雜志：Cell Research
發(fā)表日期：2020.8.28
影響因子：20.507
摘要：RNase Ⅲ DROSHA在多種ai癥中上調(diào)，并通過(guò)迄今尚不清楚的機(jī)制參與腫 瘤的進(jìn)展。本研究證明DROSHA與β-Catenin相互作用，以非RNA切割的方式反式激 活STC1，影響乳腺ai干細(xì)胞樣細(xì)胞（BCSC）的特性。在BCSCs中，AURKA激 活的N6甲基腺苷（m6A）修飾增強(qiáng)了DROSHA mRNA的穩(wěn)定性。AURKA通過(guò)抑 制METTL14泛素化和降解來(lái)促進(jìn)DROSHA mRNA甲基化來(lái)穩(wěn)定METTL14。此外，AURKA與DROSHA轉(zhuǎn)錄本的結(jié)合進(jìn)一步加強(qiáng)了m6A讀取器IGF2BP2的結(jié)合，以穩(wěn)定m6A修飾的DROSHA。野生型DROSHA，而不是m6A甲基化缺陷突變體，能增強(qiáng)BCSC的莖干維持，而抑 制DROSHA m6A修飾則減弱BCSC的性狀。我們的研究揭示了AURKA誘導(dǎo)的ai基因m6A修飾是DROSHA在乳腺ai中的一個(gè)關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，并確定了DROSHA在促進(jìn)BCSC表型方面的一種新的轉(zhuǎn)錄功能。
3. ai癥中m6A修飾與非編碼RNA的相互作用
文章鏈接：Novel insights into the interplay between m 6 A modification and noncoding RNAs in cancer
發(fā)表雜志：Molecular Cancer
發(fā)表日期：2020.8.7
影響因子：15.302
摘要：N6甲基腺苷（m6A）是真核生物中常見(jiàn)的RNA修飾之一，主要存在于信使RNA（mRNA）中。越來(lái)越多的證據(jù)表明，m6A甲基化修飾在各種生理和病理生物過(guò)程中起著至關(guān)重要的作用。非編碼RNA（ncRNAs）包括miRNAs、lncRNAs和circRNAs，被認(rèn)為參與調(diào)節(jié)細(xì)胞分化、血管生成、免疫反應(yīng)、炎癥反應(yīng)和ai變。m6A調(diào)節(jié)因子，如METTL3，ALKBH5和IGF2BP1被報(bào)道對(duì)參與致ai作用的ncrna進(jìn)行m6A依賴性修飾。同時(shí)，ncRNAs可以靶向或調(diào)節(jié)m6A調(diào)節(jié)因子來(lái)影響ai癥的發(fā)展。本文就m6A修飾與ncRNA在腫 瘤中的相互作用進(jìn)行綜述。
4. 結(jié)直腸ai中β-catenin 抑 制miR455-3p刺激HSF1 mRNA的m6A修飾并促進(jìn)其翻譯
文章鏈接：β-catenin represses miR455-3p to stimulate m6A modification of HSF1 mRNA and promote its translation in colorectal cancer.
發(fā)表雜志：Molecular Cancer
發(fā)表日期：2020.8.24
影響因子：15.302
摘要：熱休克轉(zhuǎn)錄因子1（HSF1）在結(jié)直腸ai中過(guò)度表達(dá)可促進(jìn)谷氨酰胺分解和激 活mTOR。本文研究了HSF1的ai癥特異性過(guò)度表達(dá)的機(jī)制。β-catenin抑 制miR455-3p的生成，以刺激m6A修飾和HSF1 mRNA的后續(xù)翻譯。HSF1對(duì)β-catenin促進(jìn)大腸ai的發(fā)展具有重要作用。靶向HSF1可能是β-連環(huán)素驅(qū)動(dòng)的腫 瘤的一種潛在干預(yù)策略。
5. METTL14上調(diào)誘導(dǎo)PERP mRNA m6A修飾促進(jìn)胰腺ai生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移
文章鏈接：Upregulation of METTL14 mediates the elevation of PERP mRNA N 6 adenosine methylation promoting the growth and metastasis of pancreatic cancer
發(fā)表雜志：Molecular Cancer
發(fā)表日期：2020.8.25
影響因子：15.302
摘要：胰腺ai是人類致命的ai癥之一。N6甲基腺苷（m6A）是一種常見(jiàn)的真核細(xì)胞mRNA修飾，在生理和病理過(guò)程中起著重要作用。然而，它在胰腺ai中的作用仍不清楚。本研究表明，METTL14的上調(diào)可以通過(guò)m6A修飾降低PERP水平，促進(jìn)胰腺ai的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移，因此METTL14是其治 療的潛在靶點(diǎn)。
6. ALKBH5通過(guò)m6a介導(dǎo)的LYPD1表觀遺傳抑 制肝ai腫 瘤的惡性程度
文章鏈接：ALKBH5 suppresses malignancy of hepatocellular carcinoma via m 6 A-guided epigenetic inhibition of LYPD1
發(fā)表雜志：Molecular Cancer
發(fā)表日期：2020.8.10
影響因子：15.302
摘要：N6-甲基腺苷（m6A）修飾是一種新興的表觀遺傳調(diào)控機(jī)制，與肝細(xì)胞ai（HCC）的致瘤性密切相關(guān)，為研究該病的分子發(fā)病機(jī)制提供了新的視角。AlkB同源物5（ALKBH5）是m6A去甲基酶之一，其在肝ai中的作用尚未完全闡明。本文闡明了ALKBH5在肝ai中的生物學(xué)特性和潛在機(jī)制。通過(guò)MeRIP-seq和RNA-seq聯(lián)合分析等手段發(fā)現(xiàn)，ALKBH5是一種腫 瘤抑 制因子，通過(guò)m6A依賴的方式減弱肝ai細(xì)胞LYPD1的表達(dá)。本研究的發(fā)現(xiàn)豐富了m6A調(diào)節(jié)的腫 瘤惡性的前景，并為肝ai治 療的潛在生物標(biāo)志物和治 療靶點(diǎn)提供了新的見(jiàn)解。
7. m6A和H3K27三甲基化相互作用抑 制細(xì)菌感 染時(shí)的炎癥反應(yīng)
文章鏈接：Interplay of m6A and H3K27 trimethylation restrains inflammation during bacterial infection.
發(fā)表雜志：Science Advances
發(fā)表日期：2020.8.19
影響因子：13.116
摘要：N6-甲基腺苷（m6A）是真核細(xì)胞信使RNA（mRNA）常見(jiàn)的修飾物，但其在調(diào)節(jié)細(xì)菌誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)中的作用仍不清楚。在這里，我們發(fā)現(xiàn)m6A讀取器YTH結(jié)構(gòu)域家族2（YTHDF2）的丟失促進(jìn)了組蛋白H3賴氨酸-27三甲基化（H3K27me3）的去甲基化，這導(dǎo)致促炎性細(xì)胞因子的生成增加，并促進(jìn)m6A修飾的沉積。在機(jī)制上，賴氨酸脫甲基酶6B（KDM6B）的mRNA被m6A修飾，其降解由YTHDF2介導(dǎo)。YTDF2的缺乏可穩(wěn)定KDM6B，促進(jìn)多種促炎細(xì)胞因子H3K27me3去甲基化，進(jìn)而增強(qiáng)其轉(zhuǎn)錄。此外，我們發(fā)現(xiàn)H3K27me3是m6A在轉(zhuǎn)錄過(guò)程中修飾的一個(gè)屏障。KDM6B通過(guò)去除鄰近的H3K27me3屏障，招募m6A甲基轉(zhuǎn)移酶復(fù)合物來(lái)促進(jìn)m6A在轉(zhuǎn)錄mRNA中的甲基化。這些結(jié)果揭示了細(xì)菌感 染期間m6A和H3K27me3之間的串?dāng)_，這對(duì)于在免疫穩(wěn)態(tài)中破譯外顯子具有更廣 泛的意義。
8. m6A圖譜：一個(gè)闡明m6A表觀轉(zhuǎn)錄組的全 面知識(shí)庫(kù)
文章鏈接：m6A-Atlas: a comprehensive knowledgebase for unraveling the N6-methyladenosine (m6A) epitranscriptome.
發(fā)表雜志：Nucleic Acids Research
發(fā)表日期：2020.8.21
影響因子：11.501
摘要：n6-甲基腺苷（m6A）是常見(jiàn)的RNA修飾mRNAs和lncRNAs。它在各種生物學(xué)過(guò)程和疾病發(fā)病機(jī)制中起著舉足輕重的作用。本文在這里提出了一個(gè)全 面的知識(shí)庫(kù)，m6A圖譜，用于解開(kāi)m6A超轉(zhuǎn)錄體。與現(xiàn)有數(shù)據(jù)庫(kù)相比，m6A圖譜的特點(diǎn)是收集了442 162個(gè)可靠的m6A位點(diǎn)，這些位點(diǎn)是從7種堿基分辨技術(shù)中鑒定出來(lái)的，以及從1363個(gè)高通量測(cè)序樣本中估算出的定量（而不是二進(jìn)制）外轉(zhuǎn)錄體譜。它還提供了一些新的特征，如：7種脊椎動(dòng)物（包括人類、小鼠和黑猩猩）中m6A位點(diǎn)的保護(hù)，10種病 毒（包括HIV、KSHV和DENV）的m6A超轉(zhuǎn)錄體，根據(jù)超轉(zhuǎn)錄體數(shù)據(jù)預(yù)測(cè)的單個(gè)m6A位點(diǎn)的假定生物學(xué)功能，以及m6A的潛在發(fā)病機(jī)制從疾病相關(guān)基因突變中推斷出的可以直接破壞m6A導(dǎo)向序列基序的位點(diǎn)。我們構(gòu)建了一個(gè)用戶友好的圖形用戶界面，支持查詢、可視化和共享m6A外轉(zhuǎn)錄體，并以交互方式顯示多個(gè)RNA修飾的景觀。這些資源為解開(kāi)m6A超轉(zhuǎn)錄體提供了新的機(jī)會(huì)。
9. METLL3在ai癥中的作用：機(jī)制和靶向治 療
文章鏈接：Roles of METTL3 in cancer: mechanisms and therapeutic targeting.
發(fā)表雜志：Journal of Hematology & Oncology
發(fā)表日期：2020.8.27
影響因子：11.059
摘要：N6甲基腺苷（m6A）是豐富的mRNA修飾，由甲基轉(zhuǎn)移酶復(fù)合物催化，其中甲基轉(zhuǎn)移酶樣3（METTL3）是唯 一的催化亞基。近年來(lái)越來(lái)越多的證據(jù)表明METTL3在多種ai癥中起著關(guān)鍵作用，或者依賴于其m6A RNA甲基轉(zhuǎn)移酶的活性。雖然m6A修飾在ai癥中的作用已經(jīng)在其他地方得到了廣 泛的綜述，但是METTL3在各種ai癥中的關(guān)鍵功能以及METTL3作為ai癥治 療的潛在靶向性尚未被強(qiáng)調(diào)。本綜述總結(jié)了目前對(duì)METTL3的致ai和抑ai功能以及潛在的分子機(jī)制的理解。METTL3/METTL14異二聚體的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)為潛在的靶向治 療提供了基礎(chǔ)，本文對(duì)此也進(jìn)行了討論。