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463 次恢復(fù)核心生物鐘分子 BMAL1 的抑制表達可防止壓縮誘導(dǎo)的椎間盤退變 2024-5-21
生物鐘是一種高度保守的內(nèi)源性自主計時系統(tǒng)，可在恒定的 24 小時循環(huán)節(jié)律中維持身體生理和行為。在分子水平上，生物鐘由復(fù)雜的自我調(diào)控的轉(zhuǎn)錄翻譯反饋環(huán)路（TTFLs）構(gòu)成，調(diào)控下游基因的節(jié)律性表
386 次椎間盤退變器官培養(yǎng)模型中線粒體ROS誘導(dǎo)的程序性NP細胞死亡 2023-11-8
退行性椎間盤疾病（DDD）是一種慢性脊柱疾病，其特征是椎間盤（IVD）結(jié)構(gòu)退變、蛋白水解活性增加、髓核（NP）細胞死亡和促炎細胞因子釋放。非生理性機械應(yīng)力（MS）被認為是發(fā)生腰椎DDD的重要危險
371 次以G3BP1協(xié)調(diào)溶酶體自噬活性防止椎間盤退變過程中誘導(dǎo)的細胞鐵死亡 2023-10-23
椎間盤退行性變（IDD）是一個慢性炎性狀態(tài)，其特征是椎間盤（IVD）內(nèi)的髓核（NP）活細胞喪失和細胞外基質(zhì)（ECM）破壞。目前，如何提高NP細胞活力，降低死亡率成為IDD治療發(fā)展的緊迫問題。溶酶體
757 次柚皮苷抑制循環(huán)拉伸誘導(dǎo)的大鼠環(huán)狀細胞凋亡并減弱椎間盤退變 2023-4-26
研究表明，由于過度的壓力負荷，椎間盤細胞的凋亡減少了椎間盤中活性細胞的數(shù)量，從而減少了細胞外基質(zhì)（ECM）的合成并改變了其組成，這是IVDD的重要病因。此外，發(fā)現(xiàn)線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)介導(dǎo)的細胞凋
984 次適度力學(xué)刺激通過抑制促炎信號通路來挽救纖維環(huán)退變 2023-4-12
一般來說，腰椎的承受壓力過大被認為是退行性椎間盤疾�。―DD）的主要原因。由不良的生活方式或肥胖引起的過度脊柱負荷可導(dǎo)致椎間盤（IVD）細胞外基質(zhì)（ECM）的代謝紊亂。此外，過度的脊柱負荷會
1621 次高光譜成像在無脊椎動物研究中的應(yīng)用 2020-7-29
近端成像遙感技術(shù)可根據(jù)特定的外部反射特征對生物體進行表征和特征描述。這些成像技術(shù)引起了人們的關(guān)注，并廣泛應(yīng)用于植物和動物的生態(tài)、系統(tǒng)、進化以及生理研究中。然而，重要的因子可能會影響
4141 次宮內(nèi)干細胞移植的新方法（先天性脊椎裂胎鼠） 2016-7-12
1材料和方法1.1 實驗動物雌性Wistar大鼠86只（由中國醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院動物實驗室提供，合格證號：SCXK京2009-0004），在SPF級環(huán)境下飼養(yǎng)，合籠并陰道涂片確認孕0天，于孕10天維甲酸口服給藥
2163 次 miR-142-3p調(diào)控脊椎動物造血干細胞的形成和分化 2013-11-26
過去關(guān)于造血發(fā)生的研究主要集中在信號和轉(zhuǎn)錄因子，然而近期的研究熱點主要是包括microRNAs的表觀遺傳調(diào)控。本文研究者發(fā)現(xiàn)在斑馬魚和小鼠中，miR-142-3p在造血干細胞（HSCs)中特異性表達。敲除
2906 次高通量研究脊椎動物多維表型的新方法 2013-4-2
Nature Communications 4, February 12, 2013, Article number:1467, doi:10.1038/ncomms2475Carlos Pardo-Martin, Amin Allalou, Jaime Medina, Peter M. Eimon, Carolina Wählby Mehmet
1949 次小分子量海參肽對小鼠的抗疲勞作用 2012-12-26
小分子量海參肽對小鼠的抗疲勞作用摘要: 不同濃度的低分子量海參肽對小鼠灌胃, 研究了海參肽對小鼠的抗疲勞作用。結(jié)果表明, 低分子量海參肽對小鼠體重?zé)o顯著影響, 但能明顯延長小鼠的負重游泳時

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